ARTICLE
Auteur(s) : Henri Germain Monabeka1, Aurore
Mbika-Cardorelle2, Georges Moyen2
1 Service des maladies métaboliques et
endocriniennes
<germainmonabeka@yahoo.fr>
2 Service des soins intensifs pédiatriques,
CHU Brazzaville, BP 32, Brazzaville Congo
Le diabète sucré est un problème de santé publique dans les pays
africains. La prévalence du diabète de l’enfant et de l’adolescent
est peu connue. De source hospitalière, plusieurs auteurs africains
estiment son incidence entre 7 et 10 pour
100 000 habitants par an [1, 2]. La prise en charge du
diabète de l’enfant comme celui de l’adulte est difficile ;
elle est accompagné de complications aiguës et chroniques
fréquentes et de mauvais pronostic. Parmi ces complications,
l’acidocétose diabétique est la plus observée. Elle affecte les
sujets diabétiques de type 1 connus, traités par insuline, qui
arrêtent ou qui adaptent mal leur traitement alors qu’ils souffrent
d’une maladie intercurrente, le plus souvent une infection. Elle
constitue parfois le tableau inaugural du diabète de l’enfant. Le
traitement d’une acidocétose confirmée est aujourd’hui
simple : une analyse physiopathologique de la situation et
quelques règles thérapeutiques permettent d’éviter de nombreuses
erreurs génératrices de complications iatrogènes.
Nous avons réalisé une enquête hospitalière dans le but
d’étudier les causes, les caractéristiques et l’évolution de cette
complication chez les diabétiques jeunes, admis dans notre service
pendant les 10 dernières années.
Population d’étude et méthode
L’étude est rétrospective et porte sur les dossiers d’enfants et
d’adolescents, âgés de moins de 20 ans, hospitalisés soit pour
un diabète d’installation récente, soit pour complications d’un
diabète connu, dans le service des maladies métaboliques et
endocriniennes du CHU de Brazzaville, entre janvier 1992 et
décembre 2001.
Le diagnostic du diabète était fondé sur les critères de l’OMS
(1985) [3]. Nous nous sommes intéressés aux enfants présentant une
cétoacidose clinique (polyurie, polydipsie, asthénie profonde,
nausée, vomissement, déshydratation globale, polypnée de Kussmaul,
odeur de l’haleine), un coma diabétique et une cétoacidose
biologique (hyperglycémie, glycosurie, cétonurie). Les gaz du sang,
le pH, les bicarbonates, la cétonémie, et l’ionogramme sanguin
n’ont pas été recherchés. Cependant, ce bilan a été complété, en
fonction de l’examen clinique, par la recherche des facteurs
déclenchant ou favorisant la survenue de l’acidocétose.
Le traitement par injection intraveineuse d’insuline d’action
rapide à la dose de 0,1 UI/kg toutes les heures est associé à
un apport hydroélectrolytique. Le passage à la voie sous-cutanée
toutes les 4 heures est effectué quand l’acétonurie disparaît.
Le potassium est apporté dès la deuxième heure de réhydratation et
les bicarbonates, ne sont perfusés qu’en présence de polypnée.
La surveillance est assurée par le dosage de la glycémie
capillaire avant chaque injection d’insuline et par la recherche
des corps cétoniques dans les urines.
Résultats
Entre 1992 et 2001, 93 enfants congolais âgés de 1 à
20 ans, hospitalisés dans le service des maladies métaboliques
du CHU de Brazzaville répondaient aux critères de diagnostic du
diabète de type 1. Soixante-dix-sept enfants, soit 79,3 % ont
présenté une acidocétose. On dénombrait 46 garçons
(59,8 %) et 31 filles (40,2 %) âgés de 4 à
20 ans, l’âge moyen étant de 12,4 ± 4,3 ans.
Une acidocétose sévère ou modérée est constatée chez
60 enfants et un coma chez 17 enfants. Chez
44 enfants, l’acidocétose inaugurait le diabète, et chez les
33 autres, elle compliquait un diabète connu.
Pour tous les patients, la moyenne glycémique était de
415 ± 147 mg/dL. Les corps cétoniques étaient
présents. Le délai entre l’apparition des premiers signes cliniques
et l’hospitalisation était de 2,4 semaines (extrêmes :
entre 1 et 5 semaines).
Les manifestations cliniques à l’entrée et les causes de
l’acidocétose sont représentées respectivement dans les tableaux 1 et 2.
Tableau 1. Manifestations
cliniques
Table 1. Clinical signs
| Nombre |
% |
|
Déshydratation |
32 |
41,6 |
| Polypnée |
36 |
46,7 |
|
Obnubilation |
41 |
53,2 |
| Coma
profond |
17 |
22,1 |
| Conscience
normale |
19 |
24,7 |
Tableau 2. Facteurs favorisant
l’acidocétose
Table 2. Factors inducing ketoacidosis
| Nombre |
% |
| Abandon du
traitement |
37 |
48,1 |
| Infections |
22 |
28,6 |
| Sous dosage
d’insuline ou mauvaise conservation |
8 |
10,4 |
|
Lipodystrophies |
3 |
3,9 |
|
Indéterminés |
7 |
9,1 |
Au plan thérapeutique, tous les enfants ont été mis à l’insuline
et réhydratés par voie parentérale. L’évolution a été favorable
chez 63 enfants (81,8 % des cas). Il y a eu 14 décès
(18,2 % des cas). Trente-quatre enfants, soit 44,2 % des
cas, ont été perdus de vue après la première hospitalisation.
Discussion
La prévalence du diabète de l’enfant au Congo n’a pas encore été
étudiée. C’est à partir des séries hospitalières que nous
approchons les problèmes que pose le diabète dans notre région
[4-6]. La présente étude montre le peu de connaissances qu’ont le
public et le personnel soignant des centres de santé périphériques
sur le diabète. Le diagnostic du diabète se fait toujours avec
beaucoup de retard : le délai entre le début des symptômes et
la prise en charge en milieu spécialisé dépasse parfois
5 semaines [7, 8], favorisant l’installation du coma
diabétique. Chez l’enfant et l’adolescent, les circonstances de
découverte sont dominées par la polyurie, la polydipsie et la
déshydratation. Ce tableau est souvent précédé d’un syndrome
fébrile qu’on traite comme accès palustre. Un interrogatoire
minutieux montre souvent l’existence, depuis plusieurs semaines,
des signes qui auraient dû attirer l’attention.
L’acidocétose est la complication métabolique la plus fréquente et
la plus grave chez l’enfant. Sa fréquence au début du diabète a été
souvent étudiée, mais la variabilité des critères diagnostiques est
telle que les prévalences publiées s’échelonnent entre 14 et
40 % [9, 10]. La fréquence de l’acidocétose reste importante
en Afrique : elle se voit chez 20 à 50 % selon les séries
chez les enfants diabétiques connus [5, 6]. Cette fréquence est
faible en Occident où elle complique le diabète dans 0,3 à
1,3 % et l’inaugure dans 25 à 30 % des cas [7, 11]. En
Afrique du Nord, l’infection est la première cause de cette
décompensation [2], tandis qu’ailleurs, comme dans notre série,
l’abandon du traitement est la plus grande cause de cette
complication [1, 5]. Le bas niveau socio-économique de notre
population et le coût élevé de l’insuline sont à l’origine des
nombreux cas d’arrêt du traitement.
Le diagnostic de l’acidocétose est souvent retardé chez l’enfant
déshydraté, d’où la fréquence élevée d’acidocétose sévère et de
coma inaugurant la maladie. Le coma profond inaugural n’est
identifié que chez 10 % des patients en Occident [12] alors
que dans la présente étude, le coma inaugural du diabète de
l’enfant est retrouvé chez 18,4 % des patients.
Le protocole thérapeutique utilisé a été proche de ceux décrits
dans la littérature [8, 13-15]. Mais, dans les structures comme les
nôtres, leur mise en application intégrale rencontre de nombreuses
difficultés : inaccessibilité aux soins spécialisés, manque
d’examens de laboratoires, d’insuline et de solutés de
réhydratation. Malgré tout, dans notre étude, l’évolution a été
favorable dans 81,8 % des cas.
Les décès ont été observés chez 14 enfants
(18,2 %) : l’acidocétose constitue la première cause de
décès de l’enfant diabétique [5-7]. Le taux de létalité par
acidocétose et son traitement inadéquat est de 1 et 2 % en
Occident [16], et d’environ 25 % dans une série indienne [17].
Ce taux important dans notre série est rattaché probablement aux
insuffisances dans la correction des troubles hydro-électrolytiques
et, comme dans plusieurs autres études, par un œdème cérébral [8,
14, 16]. Selon Edge et Alvi, l’œdème cérébral est respectivement
responsable de la létalité chez l’enfant ayant un diabète de type 1
dans 24 et 27 % des cas [18, 19]. Le retard au diagnostic de
l’acidocétose influence certainement la réponse au traitement. Dans
la présente série, le taux de létalité semble être en relation avec
le délai de la prise en charge de la maladie.
Plusieurs enfants sont perdus de vue après la première
hospitalisation, ce qui nous fait craindre un taux de létalité
encore plus élevé.
Conclusion
L’acidocétose peut et doit être prévenue chez l’enfant
diabétique connu. Cette prévention se résume en l’éducation des
parents et de l’enfant qui doivent connaître les signes d’alerte de
l’acidocétose, faute de pouvoir surveiller à domicile la glycémie
capillaire et l’acétonurie. Le dosage de la glycémie devra être
réalisé en cas de déshydratation chez l’enfant, afin de poser
rapidement le diagnostic de diabète.n
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