ARTICLE
Auteur(s) : Jean-Michel
Juliard
Centre hospitalier Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, 46,
rue Henri-Huchard, 75018 Paris, France
L’angioplastie coronaire (dilatation de l’artère coronaire au
moyen d’un ballonnet) constitue l’un des progrès les plus innovants
en cardiologie durant ces 20 dernières années. Depuis la première
angioplastie coronaire effectuée par voie percutanée fémorale, en
1977, par Gruentzig et al. à Zurich [1], la technique a connu
un essor considérable, passant de quelques centaines par an dans
les années 1980 à plus de 100 000 angioplasties coronaires
réalisées en France pour l’année 2008.
Historique
L’angioplastie coronaire n’a vraiment connu son essor qu’à partir
des années 1980, en raison essentiellement de l’amélioration du
matériel propre à l’angioplastie : cathéters, guides et ballons. À
la fin des années 1970 et au début des années 1980, les actes
étaient très anecdotiques, limités à quelques centres en France :
Toulouse, Nancy, Bordeaux, Lille, Marseille et Paris. Très
rapidement, l’angioplastie s’est heurtée à deux écueils :
- – premièrement : la dissection traumatique de l’artère
coronaire, imposant dans 5 à 10 % des cas une chirurgie de pontage
en urgence grevée d’une lourde mortalité ;
- – deuxièmement : la resténose coronaire au site dilaté
par le ballon, survenant dans environ 30 à 50 % des cas, quatre à
six mois après le geste initial, obligeant dans environ la moitié
des cas à un nouveau geste de dilatation.
Apport des stents
Les stents sont des petits ressorts métalliques qui sont déployés
par le ballon d’angioplastie sur lequel ils ont été sertis, ils
servent de tuteur à la paroi artérielle et sont laissés en place «
pour la vie » dans la paroi de l’artère. Les premières
implantations de stents (ou endoprothèses endocoronaires
métalliques) ont été effectuées conjointement par Jacques Puel à
Toulouse et Ulrich Sigwart à Lausanne [2]. Malgré la prescription
d’anticoagulants à fortes doses, ces premières implantations ont
été compliquées d’occlusions thrombotiques précoces et massives aux
conséquences parfois fatales. Ce n’est qu’à partir de 1994 que
le taux d’implantation a littéralement explosé, à la suite des
travaux de Barragan et al. à Marseille, montrant que la
prévention de cette thrombose aiguë était assurée par une
association d’antiplaquettaires, aspirine plus ticlopidine (la
ticlopidine étant maintenant remplacée par le clopidogrel,
Plavix®) durant le mois suivant l’implantation, délai
nécessaire à la prothèse pour qu’elle soit couverte par
l’endothélium naturel [3].
L’efficacité la plus spectaculaire du stent est de pouvoir
corriger la dissection coronaire immédiatement, évitant le recours
à une chirurgie en urgence. Le stent a été un progrès
thérapeutique considérable, permettant une angioplastie à la fois
plus efficace et plus sûre (figure 1).
Les stents ont été développés également pour prévenir la
resténose induite par l’agression traumatique du ballon.
Pour mémoire, les mécanismes de cette resténose sont
essentiellement au nombre de trois (figure 2) :
- – rappel élastique de la paroi, immédiatement après
l’inflation du ballon ;
- – remodelage constrictif de l’ensemble de la paroi
artérielle, impliquant les trois tuniques ;
- – prolifération de cellules musculaires lisses.
Deux études pivotales, publiées simultanément en 1994, ont
démontré le bénéfice des stents à réduire significativement la
resténose : études BENESTENT et STRESS [4, 5]. Le mécanisme
d’action des stents est dû à leur efficacité à prévenir le rappel
élastique de la paroi et le remodelage constrictif mais,
malheureusement, ils constituent un formidable stimulant de la
prolifération des cellules musculaires lisses au contact des
barreaux métalliques, lorsque ceux-ci ne sont pas encore
complètement endothélialisés. Cette exacerbation de la
prolifération des cellules musculaires lisses est parfois à
l’origine de resténoses diffuses, intrastents mais parfois au-delà
de la zone stentée, à l’origine de resténoses plus complexes et
diffuses que celles observées après une dilatation simple au
ballon, faisant parler de « cancer » de la coronaire (figure 3). De fait,
les thérapeutiques imaginées ont été calquées sur celles utilisées
en pathologie anticancéreuse : radiothérapie et chimiothérapie
locales.
Les expériences de radiothérapie endocoronaire (appelée encore
brachythérapie), utilisant les radiations gamma ou bêta, ont été
rapidement stoppées, en raison d’observations de thromboses
tardives, dues au fait que ces artères ne subissaient plus de
réendothélialisation, laissant à long terme les barreaux
métalliques à nu, exposant ainsi au risque de thrombose localisée.
Cette technique lourde, coûteuse et non dénuée de risque à long
terme a été rapidement supplantée par la chimiothérapie locale
délivrée à l’aide de ballons pharmacoactifs.
C’est pour ces raisons que des prothèses enrobées de médicaments
(antimitotiques utilisés en pathologie cancéreuse) inhibant cette
prolifération cellulaire ont été conçues.
Stents pharmacoactifs
Trois éléments essentiels sont indispensables à l’élaboration d’un
stent pharmacoactif : l’armature métallique, le polymère délivrant
le principe actif et enfin la molécule antiproliférante.
Actuellement, les plates-formes métalliques sont composées soit
d’acier inoxydable, soit le plus souvent d’un alliage chrome-cobalt
contribuant à réduire le taux de métal au contact de la paroi
artérielle.
Le polymère est le constituant le plus complexe à élaborer, car
celui-ci doit à la fois améliorer la biocompatibilité de la surface
du stent et surtout relarguer le principe actif aux tissus
environnants. Ces polymères sont en général non
biorésorbables, biocompatibles et assurent une libération contrôlée
dans le temps du médicament.
La molécule choisie est, bien évidemment, le composant essentiel
du stent, qui en détermine son efficacité. Ces agents
antiprolifératifs sont issus de la pharmacopée anticancéreuse :
sirolimus ou rapamycine (agent cytostatique, développé pour son
action immunosuppressive dans le rejet après transplantation
rénale), paclitaxel (agent cytotoxique en se fixant aux
microtubules lors de la division cellulaire, utilisé dans les
chimiothérapies anticancéreuses), everolimus (antibiotique de la
classe des macrolides, analogue du sirolimus) et zotarolimus
(analogue synthétique de la rapamycine initialement utilisé dans la
polyarthrite rhumatoïde).
Quatre stents pharmacoactifs sont actuellement disponibles et
remboursés dans le cadre de la tarification à l’activité :
- – stents enrobés de sirolimus, CYPHER™ (Johnson et
Johnson) ;
- – stents enrobés de paclitaxel, TAXUS™ (Boston) ;
- – stents enrobés de zotarolimus, ENDEAVOUR™ (Medtronic)
;
- – stents enrobés d’everolimus, XIENCE™ V et PROMUS™
(co-marketing entre Abbott Vascular et Boston).
Évaluation des stents pharmacoactifs
L’évaluation et la validation des stents actifs ont été effectuées
sur des données d’efficacité au site dilaté : réduction du taux de
resténose à l’aide d’études angiographiques effectuées plusieurs
mois après implantation. La perte tardive (late loss) de
diamètre artériel évalue le degré de prolifération après
angioplastie, mesuré le plus souvent en angiographie mais parfois
également en utilisant l’échographie endocoronaire (figure 4). Cependant, pour
une même perte tardive, l’impact sur le degré de resténose sera
fonction du diamètre de référence. Comme illustré sur la figure 5, pour un late
loss de 0,9 mm, le degré de resténose sera de 23 % en cas de
vaisseaux dont le diamètre de référence est de 4 mm, contre 45
% si le diamètre référent est de 2 mm. L’étude RAVEL a été
pionnière, comparant les stents CYPHER™ au stent nu, avec une perte
tardive de – 0,01 mm dans le groupe actif contre
+ 0,80 mm dans le groupe stent nu correspondant
respectivement à des taux de resténose de 0 (!) et 26,6 % dans le
groupe stent nu [6]. Peu de temps après, des résultats similaires
ont été rapportés avec les stents TAXUS™, avec cependant des
résultats un peu plus en nuance, car la perte tardive était de
+0,29 mm avec le stent actif contre +1,04 mm avec le
stent nu, correspondant respectivement à des taux de resténose de
14 et 39 % [7]. Selon la même méthodologie, les stents actifs
délivrant zotarolimus et everolimus ont été validés [8, 9].
Peu d’essais ont comparé les stents actifs entre eux. L’étude
REALITY a comparé le stent CYPHER™ au stent TAXUS™ au cours d’un
essai randomisé incluant 1 386 patients. Les taux de
resténose étaient identiques au huitième mois, 9,6 % dans le groupe
CYPHER™ contre 11,1 % dans le groupe TAXUS™. Les taux
d’événements cardiovasculaires majeurs étaient également identiques
à un an, 10,7 vs 11,4 % [10]. Récemment publié, l’essai SPIRIT III
a comparé les stents everolimus et paclitaxel [11]. Cet essai
randomisé 2/1 a inclus 1 001 patients entre everolimus (669)
et paclitaxel (332). À deux ans, il existe une réduction non
significative des événements cardiovasculaires en faveur du stent
everolimus, 6,6 vs 11,0 % (p = 0,31), due essentiellement à une
réduction du nombre de réinterventions au niveau du vaisseau cible
avec le stent everolimus. Les taux de mortalité étaient
identiques. L’essai PROTECT comparant le stent sirolimus au stent
zotarolimus (4 000 patients) vient juste de terminer ses
inclusions et aura pour critère de jugement principal un critère
clinique composite : mortalité et infarctus à quatre ans.
Sécurité des stents actifs et risque
de thrombose tardive
En fait, le problème majeur avec les stents pharmacoactifs est
qu’ils n’ont pas démontré clairement de bénéfice clinique, même à
long terme, en termes de réduction des événements cardiovasculaires
majeurs, décès et infarctus. De plus, dès 2004, les premières
publications concernant le risque de thrombose tardive nous ont
légitimement interpellés sur le risque de cette nouvelle génération
de stents [12]. Au cours du suivi à cinq ans des patients
initialement inclus dans l’étude RAVEL, une tendance (non
significative) à une surmortalité avait été notée dans le groupe
sirolimus : 14 (12,1 %) vs 8 (7,1 %), p = 0,20 [13]. Cependant, la
méta-analyse intégrant tous les essais avec le stent au sirolimus
(14 essais randomisés, sirolimus vs stent nu, 4 958 patients)
n’avait pas retrouvé de différence en termes de mortalité [14].
Les taux de thrombose étaient identiques entre stents actifs
(34/2 486) et stents nus (31/2 472).
Les registres rapportent des résultats quelque peu
contradictoires. Le grand registre hollando-helvète,
concernant 8 146 patients ayant reçu soit un stent au
sirolimus, soit un stent au paclitaxel, montre qu’il existe un taux
constant de 0,6 %/an de risque de thrombose de stent [15].
Le registre suédois SCAAR, comparant 6 033 patients ayant
été traités par un stent actif et 13 738 traités par stent nu,
avait retrouvé une mortalité plus élevée à trois ans dans le groupe
stent actif avec un risque relatif de 1,32 (IC 95 % : [1,11-1,57])
[16]. L’exhaustivité de ce registre ne fait aucun doute dans la
mesure où la participation des centres était obligatoire. Par
ailleurs, le risque de biais est ici limité comme le souligne la
discussion, car l’utilisation des stents actifs est très hétérogène
et principalement liée aux caractéristiques des patients de telle
sorte qu’il a été possible de comparer des patients contemporains
avec stents nus et stents actifs. Enfin, toutes les comparaisons
sont ajustées. La plupart des patients ont reçu la bithérapie
antiplaquettaire pendant six mois. Les auteurs mettent en
avant le fait qu’il est hautement probable que l’excès de mortalité
puisse s’expliquer par l’augmentation du risque de thrombose
tardive de stent. En effet, l’augmentation du risque tardif
d’infarctus rentre dans le cadre de la définition des thromboses
tardives de stent. En revanche, les résultats du registre
nord-américain étaient neutres à un an sur le risque
décès/infarctus entre 1 460 patients ayant reçu un stent
actif, comparé à une population historique de 1 763 patients
implanté l’année précédente avec un stent nu [17]. Afin de
compliquer la problématique et de semer le doute dans les esprits,
les derniers résultats en provenance du registre du Massachusetts,
comparant 11 556 patients avec un stent actif à 6 237
patients avec un stent nu, montrent une réduction significative de
mortalité à un an, en faveur des stents actifs, 9,8 vs 12 % (p =
0,0002) [18]. Dans le même registre, cette différence de mortalité
était également remarquable à trois ans chez les patients
diabétiques, 14,4 vs 20,7 % (p < 0,001), toujours en faveur des
stents actifs [19].
À l’issue de toutes ces études et registres, il n’a pas été
démontré d’effets délétères des stents sur la morbimortalité
cardiovasculaire à long terme, avec un net bénéfice sur la
prévention de la resténose. Néanmoins, plusieurs facteurs ont été
clairement identifiés comme étant à risque d’occlusion tardive et
doivent être connus avant d’implanter un, voire plusieurs stent(s)
actif(s) chez le même patient [20, 21] (figure 6) :
- – arrêt prématuré du traitement antiplaquettaire ou
mauvaise observance ;
- – insuffisance rénale ;
- – diabète ;
- – traitement de lésion de bifurcation artérielle ;
- – le risque de thrombose augmente avec la longueur de
stent implanté.
Indications des stents pharmacoactifs
« Bonnes » indications angiographiques
Les bonnes indications des stents actifs sont celles où le bénéfice
en termes de réduction du risque de resténose est optimal.
Le registre d’Ontario (figure 7) a clairement
illustré le bénéfice du stent actif. En cas de lésion longue (>
20 mm) sur vaisseau de petit diamètre (< 3 mm), le
taux de resténose chez le patient diabétique est de 17,6 % avec un
stent nu contre 7,2 % avec un stent actif (p < 0,001), le nombre
de patients à traiter est de dix, il s’agit d’une indication
pertinente qui se vérifie aussi bien chez le patient non
diabétique, 12,3 vs 8,6 % (p = 0,01) [22]. En cas de lésion courte
(< 20 mm) sur vaisseau large (> 3 mm), le taux de
resténose chez le patient diabétique est de 7,6 % avec un stent nu
contre 6,2 % avec un stent actif (p = 0,42), le nombre de patients
à traiter est de 71, il ne s’agit pas d’une indication pertinente,
qui se vérifie chez le patient non diabétique, 5,9 vs 5,3 % (p =
0,61). Ces résultats illustrent également l’augmentation du
risque de resténose chez le patient diabétique pour des lésions
équivalentes.
En 2009, parmi les indications admises au remboursement,
certaines sont communes à tous les stents actifs, correspondant à
des patients à haut risque de resténose :
- – diabète ;
- – lésion siégeant sur un petit vaisseau (< 3 mm
de diamètre) ;
- – lésion longue (> 15 mm) ;
- – sténose de l’interventriculaire antérieure proximale
(avis d’experts).
Pour les stents de la gamme CYPHER™ et TAXUS™ s’ajoute
l’indication de resténose survenant sur un stent nu, alors qu’elle
n’est pas retenue en cas de resténose survenant après implantation
d’un stent pharmacoactif. Ils sont également admis en cas de
lésions pluritronculaires. S’ajoute également pour la gamme TAXUS™
l’indication d’occlusion coronaire totale chronique dont
l’ancienneté présumée est supérieure à un an.
En cas d’infarctus du myocarde, le stent contribue également à
réduire le taux de resténose à moyen terme, et, de plus, il a été
observé dans le registre américain une réduction du risque de
mortalité ajustée à deux ans, 10,7 vs 12,8 % (p = 0,02) [23].
Ces effets favorables ont été essentiellement démontrés avec
les stents des gammes CYPHER™ et TAXUS™. Là aussi, des résultats
contradictoires ont été publiés soit à partir des registres, soit à
partir des études randomisées effectuées dans le contexte des
syndromes coronaires aigus. Dans le registre GRACE (registre
mondial intéressant les syndromes coronaires aigus), 5 093
patients, présentant un infarctus du myocarde, avaient reçu un
stent, 1 313 avaient reçu un stent actif contre 3 780 un
stent nu [24]. Alors que les mortalités à six mois et à un an
étaient identiques, la mortalité à deux ans était plus élevée dans
le groupe stent actif, 5,3 vs 3,9 %, p = 0,04. Cependant, le suivi
à deux ans n’avait été obtenu que chez environ 60 % des patients,
limitant la pertinence des résultats à long terme. Des données
plus rassurantes ont été apportées par une méta-analyse récente sur
11 essais randomisés qui avaient inclus au total 3 605
patients, dont 52,3 % avaient reçu un stent actif contre 47,7 % un
stent nu [25]. À 12 mois, la mortalité était identique, 4,1 vs
4,4 % (p = 0,59), avec des taux comparables de thromboses de stents
(1,6 vs 2,2 %, p = 0,22). En revanche, le taux de réintervention
était plus bas chez les patients ayant reçu un stent actif, 5 vs
12,6 % (p < 0,0001). Les données obtenues au cours des
syndromes coronaires aigus sont finalement superposables à celles
obtenues chez les coronariens stables, il n’a pas été mis en
évidence de surmortalité, la diminution du risque de resténose
réduit significativement à long terme les réinterventions au site
dilaté. À ce titre, les stents de la gamme CYPHER™ sont admis au
remboursement chez les patients à haut risque de resténose et
présentant un infarctus du myocarde dans un délai de
72 heures.
« Bonnes » pratiques cliniques
Avant l’implantation d’un stent actif justifié, notamment sur les
critères angiographiques précités, la prise en compte du contexte
clinique est également primordiale. La nécessité d’un
traitement antiplaquettaire double est actuellement recommandée
pendant un an après implantation d’un stent actif [26, 27],
nécessitant l’adhésion du patient à ce prérequis indispensable si
l’on veut éviter les thromboses tardives de stent. De même, la
nécessité d’une chirurgie extracardiaque programmée à court terme
(prostate, orthopédie, etc.) ou un contexte hémorragique devront
faire renoncer à l’implantation systématique d’un stent actif sans
avoir bien évalué le rapport risque/bénéfice. Le patient
diabétique ne doit pas être systématiquement implanté avec un stent
actif, car comme nous l’avons vu précédemment, une lésion courte
siégeant sur vaisseau large ne mérite pas obligatoirement un stent
actif, chaque indication doit toujours être discutée au cas par
cas.
Indications discutées
Il reste encore de nombreuses incertitudes sur le bénéfice des
stents actifs dans certaines indications particulières, comme les
lésions siégeant sur des pontages saphènes dégénérés, les lésions
ostiales, l’atteinte du tronc commun coronaire gauche, les lésions
complexes de bifurcations nécessitant d’implanter parfois plusieurs
stents actifs. De nombreux registres et études randomisées ont
été effectués dans ces différents contextes, mais n’ont pas permis
de dégager des consensus clairs.
Perspectives
Le stent pharmacoactif idéal, c’est-à-dire avec biodégradation
complète de l’armature métallique ainsi que du polymère, n’est pas
encore disponible en pratique courante. Ce stent « idéal »
existe déjà à titre expérimental et a été développé par la société
Abbott Vascular. Il s’agit d’un polymère biorésorbable à base
d’acide polylactique (PLLA), polymère hydrophobe biocompatible et
résistant à la compression artérielle coronaire (figure 8). Une étude
préliminaire vient d’être publiée chez 30 patients. À deux ans, le
stent a été complètement absorbé dans la paroi artérielle
(confirmation en échographie endocoronaire et imagerie par
tomographie en cohérence optique), pas de resténose ni thrombose de
stent. Les possibilités de vasomotricité en utilisant des
agents vasoconstricteurs (méthylergométrine) ou vasodilatateurs
(acétylcholine) étaient conservées. Ces résultats
encourageants nécessitent, bien évidemment, une étude à plus large
échelle avant d’envisager une implantation en pratique courante
[28].
Améliorer l’efficacité des thérapeutiques antiplaquettaires est
également un objectif primordial, compte tenu d’un pourcentage
d’environ de 30 % de non-répondeurs au clopidogrel quand celui-ci
est utilisé aux doses recommandées, 75 mg/j, en association
avec l’aspirine. Au cours de l’étude TRITON, effectuée dans le
contexte des syndromes coronaires aigus, le prasugrel
(thiénopyridine n’ayant pas de non-répondeur) a été testé contre le
clopidogrel [29]. Au cours de cette étude, 12 844 patients ont
reçu un stent soit actif (5 743), soit nu (6 461), mais
de façon non randomisée. À 18 mois, le taux de thrombose de
stents était réduit avec le prasugrel (1,13 vs 2,35 %, p <
0,0001) (figure
9), portant aussi bien sur les stents actifs (0,84 vs 2,31
%, p < 0,0001) que sur les stents nus (1,27 vs 2,41 %, p =
0,0009). Cette analyse a été faite a posteriori et n’était pas
l’objectif principal de l’étude. Il s’agit là d’une voie pour
améliorer la sécurité de stents, aussi bien actifs que nus, mais
actuellement le prasugrel n’a comme seule indication retenue les
patients ayant bénéficié d’une angioplastie au décours d’un
syndrome coronaire aigu, car cette molécule comporte un risque
hémorragique augmenté en comparaison au clopidogrel.
Le meilleur garant pour assurer un avenir pérenne aux stents
actifs est de restreindre leur utilisation aux patients à haut
risque de resténose et qui seront à même de suivre régulièrement
une bithérapie antiplaquettaire pendant au moins un an. À titre
d’indication, l’analyse des données de la base PMSI indiquait, en
2007, que les stents actifs représentaient 40 % du nombre total de
stents facturés, illustrant que les cardiologues interventionnels
ont réellement pris conscience que seule une gestion rationnelle de
ces stents assurera une optimisation du rapport risque/bénéfice
mais également du rapport coût/bénéfice.
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