Intérêt de la réadaptation cardiaque chez le patient coronarien

ARTICLE

Auteur(s) :, Philippe Meurin^*, Raymonde Massabie, Nathalie Renaud, Hélène Weber, Anne Grosdemouge, Jean-Yves Tabet, Ahmed Ben Driss

Les Grands Prés, Centre de réadaptation cardiaque de la Brie, 27 rue Sainte-Christine, 77174 Villeneuve-Saint-Denis

Le reconditionnement à l’effort est un traitement puissant : études « d’étalonnage »

Todd et al. [4] ont comparé l’efficacité de l’entraînement physique à celle d’un bêtabloquant : 40 patients angineux stables réalisaient une épreuve d’effort sous 100 mg d’aténolol. Le traitement était alors arrêté et les patients randomisés en un groupe reconditionnement à l’effort (une courte séance de 11 minutes par jour à domicile) pendant un an et un groupe témoin.

Les résultats sont très clairs ( (figure 1) ) : s’il n’est pas surprenant que l’entraînement physique améliore au moins autant la durée de l’effort qu’un bêtabloquant, il faut souligner que l’on démontrait ici pour la première fois l’efficacité anti-ischémique (allongement du délai d’apparition du sous-décalage de ST de 1 mm à l’effort) de l’exercice.

Ces résultats ont été récemment très clairement confirmés par l’étude PET [1] citée en introduction : 101 hommes angineux éligibles techniquement pour une angioplastie étaient randomisés pour bénéficier soit d’une angioplastie (+ pose d’une endoprothèse) de la lésion cible, soit d’un programme de reconditionnement à l’effort.

Après 12 mois de suivi, les patients reconditionnés ont présenté significativement moins d’événements graves (morts cardiaques + accidents vasculaires cérébraux + pontage coronaire + infarctus + angioplastie + angor aggravé) que les patients dilatés (tableau 1)( Tableau 1 ). Il faut souligner que cette différence n’est pas due aux resténoses après angioplastie.

La diminution de la fréquence des crises d’angor et la diminution du trou de perfusion à la scintigraphie étaient identiques dans les deux groupes (alors que la lésion coronaire cible était négligée dans le groupe réadaptation) et le gain en termes de capacités d’effort était beaucoup plus net dans le groupe entraîné (gain de VO₂ de 16 % contre 2 % ; p < 0,0001).

Enfin, le coût nécessaire à l’amélioration des symptômes était nettement inférieur (3 708 ± 156 contre 6 086 ± 370 dollars ; p < 0,001) dans le groupe exercice.

La question est alors évidente : quelle serait l’efficacité de l’association des deux traitements : angioplastie + reconditionnement à l’effort ? La réponse est donnée par les résultats de l’étude Etica [2] : 118 patients étaient randomisés après angioplastie en un groupe reconditionnement et un groupe témoin (tous traitements médicaux égaux par ailleurs) pendant 6 mois. Le suivi à long terme (33 ± 7 mois) démontre une nette diminution des événements cardiaques (mort cardiaque + angioplastie + pontage aorto-coronarien + infarctus) dans le groupe entraîné (11,9 % versus 32,2 % ; p < 0,01).

Le reconditionnement à l’effort est donc un aspect cardinal du traitement des coronariens stables qu’il s’agisse de l’amélioration du pronostic ou des capacités fonctionnelles.
Tableau 1 Étude PET : résultats (d’après Hambrecht et al. [1])

Contenu d’un programme de réadaptation

• • un bilan général clinique centré en particulier sur l’athérosclérose, les atteintes somatiques extracardiaques liées au tabagisme et sur les suites de l’événement aigu motivant l’hospitalisation en CRC ;
• • un bilan cardiovasculaire orienté par la clinique mais comportant en général : ECG, échocardiographie (séquelles d’infarctus, contre-indications à la réalisation d’un effort, (tableau 2)( Tableau 2 ), épreuve d’effort (avec ou sans analyse des échanges gazeux « VO₂ » en fonction des centres), Holter (surtout en post-infarctus).

Ces examens permettent de répartir les patients en groupes à faible, moyen ou haut risque (de mort subite, troubles du rythme graves, ischémie myocardique, poussée d’insuffisance cardiaque), puis de les orienter vers des séances de reconditionnement à l’effort plus ou moins intensives.

Le programme englobe ensuite :

• • une aide au sevrage tabagique : il n’est pas inutile de rappeler ici que les substituts nicotiniques ne sont absolument pas contre-indiqués chez le coronarien dès sa sortie de l’unité de soins intensifs cardiologiques puisque c’est essentiellement le monoxyde de carbone qui est cardiotoxique ;
• • une prise en charge classique des facteurs de risque « métaboliques » : dyslipidémie, surpoids, hypertension artérielle, diabète…
• • la gestion du stress ;
• • le dépistage et traitement des complications liées à la pathologie cardiovasculaire (thrombus intraventriculaire gauche post-infarctus, épanchement péricardique, troubles du rythme…) ;
• • l’adaptation des thérapeutiques ;
• • une orientation professionnelle si nécessaire ;
• • et enfin la prescription et la surveillance de séances de reconditionnement à l’effort.

Il faut donc bien souligner le fait que la réadaptation cardiaque ne se limite pas à la prescription d’exercice physique.

Cependant, toute la partie hors exercice de ce programme est en fait de la cardiologie générale classique ; nous ne détaillerons donc ici que le programme de reconditionnement à l’effort.
Tableau 2 Contre-indications à la réalisation d’une épreuve d’effort et d’un programme de reconditionnement à l’effort (d’après Monpère et al. [5])

Déroulement du programme de reconditionnement à l’effort

Le plus souvent, pour déterminer l’intensité d’entraînement du patient, on utilisera une fréquence cardiaque d’entraînement (FCE). Cette FCE doit être la plus proche possible de celle observée au seuil anaérobie ventilatoire. Elle est donc idéalement déterminée directement lors d’une épreuve d’effort avec analyse des échanges gazeux. Grossièrement, le seuil anaérobie survient lors du croisement des courbes de VO₂ (consommation d’oxygène) et VCO₂ (production de gaz carbonique) ( (figure 2) ) ; en effet, le passage au métabolisme anaérobie est dû à la production/consommation de lactates pour produire l’ATP nécessaire à la contraction du muscle périphérique. Or, la dégradation des lactates est responsable de la production d’ions H+, tamponnés par des bicarbonates (HCO₃), ce qui aboutit à la formation de CO₂ et d’H₂O.

L’hyperproduction de CO₂ entraîne une hyperventilation, le patient produit donc plus de CO₂ qu’il ne consomme d’oxygène (ce qui démontre bien qu’il est alors partiellement en anaérobie) : c’est le seuil anaérobie/ventilatoire.

Si l’on ne dispose pas de l’équipement nécessaire à l’analyse des échanges gazeux (qui coûte entre 50 et 100 000 euros), on peut approcher la fréquence cardiaque au seuil anaérobie en réalisant une épreuve d’effort « standard » et en appliquant la « formule de Karvonen » [6, 7] qui découle de la notion de « réserve chronotrope » ou « réserve en fréquence cardiaque » : FCM – FCR, où FCM = fréquence cardiaque maximale à l’effort et FCR = fréquence cardiaque de repos. La formule est la suivante :

FCE = FCR + 0,6 à 0,8 (FCM – FCR)

Après détermination de cette FCE, les sessions de reconditionnement à l’effort se déroulent 3 à 5 fois par semaine et comprennent :

• • des séances d’assouplissement/stretching (gymnastique, jeux de balles…) d’une durée d’une demi-heure ;
• • des séances d’entraînement aérobie classique sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant de 40 minutes avec :
• – l’échauffement, qui a un but musculotendineux (afin d’éviter les blessures) et cardiaque (l’ouverture des collatérales et le préconditionnement myocardique évitent la survenue d’une ischémie),
• – l’entraînement lui-même pendant une demi-heure à la FCE prescrite,
• – la récupération active, qui empêche les malaises hypotensifs de fin d’effort dus à une chute brusque du débit cardiaque par ralentissement de la fréquence cardiaque (surtout chez ces malades sous bêtabloquants) alors que « l’appel » sanguin musculaire lié à la vasodilatation périphérique persiste ;
• • Enfin, d’autres activités physiques peuvent être associées : natation (en l’absence d’insuffisance cardiaque et de cicatrice récente), musculation segmentaire par haltères…

Mécanismes d’action du reconditionnement à l’effort

• • l’exercice physique de type aérobie joue un rôle important sur le système nerveux autonome (SNA) : baisse de l’activité sympatique et augmentation de l’activité parasympathique [8]. Cette action est impliquée dans la chute des résistances périphériques, l’effet anti-thrombotique et la diminution des arythmies ventriculaires observés [9] ;
• • l’exercice au long cours s’accompagne d’une baisse de pression artérielle de 10 mmHg pour la PA systolique et de 5 mmHg pour la PA diastolique [10] par baisse des résistances périphériques, due en particulier à la restitution d’une relaxation vasculaire endothélium dépendante et à la baisse du tonus sympathique à destination musculaire ;
• • la perte de poids, le meilleur équilibre du diabète et l’amélioration du profil lipidique sont constamment observés et témoignent d’une diminution de l’insulino-résistance même si, à l’évidence, l’exercice n’est qu’un traitement marginal (bien qu’indispensable, en particulier pour le surpoids) de ces facteurs de risque ;
• • en dehors de la vasodilatation périphérique observée (par stimulation de sécrétion de l’oxyde nitrique (NO) par l’endothélium et par action sur le SNA), l’entraînement physique accélère probablement l’angiogenèse, stimulant la formation d’artères coronaires collatérales (effet démontré chez l’animal mais pas chez l’homme) et favorise le préconditionnement myocardique, ce qui implique le recul du seuil ischémique (c’est-à-dire du délai d’apparition du sous-décalage de ST de 1 mm et/ou de la douleur à l’effort). On observe aussi un ralentissement de la progression des lésions coronaires lorsqu’un régime pauvre en graisse est associé à l’exercice physique [11].

Pour résumer, l’exercice physique est conceptuellement très bénéfique pour la population générale et pour le coronarien en particulier. Encore faut-il passer du concept à la pratique : qu’en est-il des études cliniques ?

Avant de prouver que l’entraînement améliore l’espérance de vie, il est intéressant de noter que les capacités de base conditionnent déjà le pronostic vital : cela est démontré chez le sujet sain [12] comme chez le coronarien [13].

L’équipe de Myers [12] a suivi 6 213 hommes adressés pour une épreuve d’effort, qu’ils soient considérés comme des sujets sains (n = 2 534) ou « cardiaques » (n = 3 679 coronariens, artéritiques, insuffisants cardiaques…). Ces sujets n’ont pas bénéficié de réentraînement à l’effort particulier ; les capacités d’effort initiales étaient évaluées en pourcentage de la théorique et, 6 ans après l’épreuve d’effort initiale (6,2 ± 3,7 ans), il est très clairement prouvé que la durée d’effort initiale était le paramètre prédictif le plus puissant de la mortalité cardiovasculaire ( (figure 4) ), et ceci indépendamment de l’âge, du poids, de l’existence ou non d’une hypertension artérielle, d’une bronchite chronique, d’un tabagisme, d’un diabète, d’une dyslipidémie ainsi que de la prise ou non d’un traitement bêtabloquant.

De même, chez le patient coronarien, l’étude Apsis [13] démontre clairement que, chez le coronarien, la durée d’effort prédit la survie : les patients dont l’épreuve d’effort dure plus de 13 minutes ont une survie sans infarctus à 40 mois nettement supérieure à ceux dont l’épreuve d’effort dure moins de 9 minutes ( (figure 5) ).

Mais, pour démontrer que le reconditionnement à l’effort améliore le pronostic vital, il faut prouver non seulement que les capacités d’effort prédisent la survie, mais surtout que la réalisation d’exercices physiques réguliers améliore le pronostic.

Ces preuves existent chez le coronarien « tout venant » comme en post-infarctus.

Wannamethee et al. [14] ont suivi pendant 5 ans 772 hommes coronariens stables et ont évalué prospectivement le lien entre l’activité physique et la mortalité totale et cardiovasculaire. Les patients sont répartis en quatre groupes, en fonction de l’intensité et de la fréquence des exercices physiques qu’ils réalisent. La ( figure 6 ) démontre que la réalisation fréquente d’exercices physiques, d’intensité légère à modérée, diminue la mortalité totale de façon significative (risques relatifs respectifs de 0,42 et 0,47), et ceci après ajustement sur tous les facteurs de risque.

L’étude Corpus Christi [15] s’est intéressée aux patients en post-infarctus : 406 patients ont été suivis pendant 7 ans et répartis en quatre groupes, ceux qui sont restés sédentaires après infarctus, ceux qui sont restés actifs, ceux qui ont augmenté leur activité physique et ceux qui l’ont diminuée. Les résultats sont clairs : les patients qui sont restés actifs, ou qui ont accru leur activité physique, présentent une mortalité totale inférieure de respectivement 79 % (RR = 0,21) et 89 % (RR = 0,11) à celle des patients sédentaires. Il en est de même pour les récidives d’infarctus ( (figure 7) ).

Si l’on veut chiffrer le gain d’espérance de vie obtenu en fonction du gain en capacité d’effort, on peut reprendre les résultats de l’étude NEHDP publiée en 1999 [16] : en post-infarctus, chaque augmentation des capacités d’effort d’un MET (1 MET correspond à la consommation en oxygène au repos soit 3,5 mL/kg/mn) est associée à une diminution de la mortalité de 8 à 14 % en fonction de la période examinée (3, 5, 10, 15 et 19 ans).

Ces études récentes, publiées dans des revues prestigieuses, confirment les données des « vieilles » méta-analyses d’Oldridge [17] et O’connor [18] qui nous apprenaient, à la fin des années 1980, qu’un programme de réadaptation bien conduit permet une baisse de la mortalité totale et cardiovasculaire de 20 % à 3 et 5 ans. Mais plus encore, elles démontrent que, indépendamment de la correction des autres facteurs de risque et des traitements suivis, l’exercice physique pratiqué régulièrement à une intensité modérée à moyenne améliore le pronostic vital des patients coronariens stables et/ou en post-infarctus.

Références

2 Belardinelli R, Paolini I, Cianci G, et al. Exercise training intervention after coronary angioplasty : the Etica trial. J Am Coll Cardiol 2001 ; 37 : 1891-900.

3 WHO. Report on needs and action priorities in cardiac rehabilitation and secondary prevention in patients with coronary artery disease. Two consultations. April 1992 ; Tours (F) July 1992. Geneva : WHO, 1993.

4 Todd IC, Ballantyne D. Antianginal efficacy of exercise training : a comparison with betablockade. Br Heart J 1990 ; 64 : 14-9.

5 Monpère C, Sellier P, Meurin P, et al. Recommandations de la Société Française de Cardiologie concernant la pratique de la réadaptation cardiovasculaire chez l’adulte. Version 2 Arch Mal Cœur 2002 ; 95 : 963-97.

6 Karvonen MJ, Kentala E, Mustala O. The effects of training on heart rate. A longitudinal study. Ann Med Exp Biol 1957 ; 35 : 307-15.

7 Fletcher G, Balady GJ, Amsterdam E, et al. Exercise standards for testing and training. A statement for healthcare professionnels from the American Heart Association. Circulation 2001 ; 104 : 1694-740.

8 Furlan R, Piazza S, Dell’orto S, et al. Early and late effects of exercise and athletic training on neural mechanisms controlling heart rate. Cardiovasc Res 1993 ; 27 : 482-8.

9 Strobel G, Friedmann B, Siebold R, et al. Effect of severe exercise on plasma catecholamine in differently trained athletes. Med Sci Sports Exerc 1999 ; 31 : 560-5.

10 Keley G. Antihypertensive effects of aerobic exercise ; a brief meta-analystic review of randomized controlled trials. Am J Hypertens 1994 ; 7 : 115-9.

11 Schuler G, Hambrecht R, Schlierf G, et al. Regular physical exercise and low fat diet : effects on progression of coronary artery disease. Circulation 1992 ; 86 : 1-11.

12 Myers J, Prakash M, Froelicher V, et al. Exercise capacity and mortality among men refered for exercise testing. N Engl J Med 2002 ; 346 : 793-801.

13 Forslund L, Jemdahl P, Held C, et al. Pronostic implications of results from exercise testing in patients with chronic stable angina pectoris treated with metoprolol or verapamil. A report from the angina prognosis study in Stockholm (Apsis). Eur Heart J 2000 ; 21 : 901-10.

14 Wanamethee SG, Shaper AG, Walker MA. Physical activity and mortality in older men with diagnosed coronary heart disease. Circulation 2000 ; 102 : 1358-63.

15 Steffen-Batey L, Nichaman M, Goff D, et al. Change level of physical activity and risk of all-cause mortality on reinfarction. The Corpus Christi Heart Project. Circulation 2000 ; 102 : 2204-9.

16 Dorn J, Naughton J, Imamura D, et al. Results of a multicenter randomized clinical trial of exercise and long term survival in myocardial infarction patients. The National Exercise and Heart Disease Project (NEHDP). Circulation 1999 ; 100 : 1764-9.

17 Oldridge N, Guyatt G, Fischer M, et al. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction. Combined experience of clinical trials. JAMA 1988 ; 260 : 945-50.

18 O’Connor G, Buring J, Yusuf S, et al. An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation 1989 ; 80 : 234-44.