ARTICLE
Auteur(s) :, Agnès Hartemann-Heurtier*,
Camille Deybach
Service de diabétologie, Hôpital de la-Pitié, 83, boulevard de
l’Hôpital, 75013 Paris, France
L’artériopathie des membres inférieurs, complication fréquente et
grave du diabète, est la grande oubliée des études de prévention
cardiovasculaire. Parce que son diagnostic est cliniquement
difficile (les diabétiques claudiquent peu, la palpation des pouls
n’a pas une bonne valeur prédictive), parce qu’on ne meurt pas (ou
peu) d’artériopathie mais beaucoup plus sûrement de cardiopathie,
la survenue ou l’aggravation d’une artériopathie des membres
inférieurs soit ne fait pas partie des critères de jugement, soit
est évaluée de manière très discutable. De plus, alors que des
progrès considérables ont été faits dans la prise en charge de
l’ischémie sévère des membres inférieurs grâce à l’avènement du
pontage dit « distal » et au développement plus récent de
l’angioplastie, l’évaluation et le traitement de l’artériopathie
continuent d’être bien souvent ignorés lors de la prise en charge
des plaies du pied diabétique, conduisant à des amputations
illégitimes.
À quel point les diabétiques sont-ils concernés par cette
complication ?
Pour avoir une idée à peu près fiable de la fréquence de
l’artériopathie des membres inférieurs chez les patients
diabétiques, il ne faut retenir que les études qui se donnent des
critères corrects de diagnostic. En effet, la claudication
intermittente n’est un signe ni sensible (moins d’un patient
diabétique artéritique sur 4 claudique) ni spécifique (les deux
tiers des patients classés comme claudicant n’ont pas
d’artériopathie objective ! [1]) et l’abolition d’un seul
pouls distal n’a une sensibilité que de 65 %. Les études
idéales comportent donc des critères diagnostics cliniques et
complémentaires (pression de cheville, pression d’orteil, doppler
artériel...).
La prévalence de l’artériopathie des membres inférieurs chez les
patients diabétiques est logiquement dépendante de l’âge. Ainsi
elle peut aller de 1,2 % dans l’étude UKPDS [1] qui incluait
des patients à la découverte du diabète (moyenne d’âge 52 ans) et
excluait ceux qui avaient des antécédents cardiovasculaires connus,
à 21 % chez des diabétiques connus traités (moyenne d’âge
65 ans) [2]. Plusieurs études confirment ce chiffre de
prévalence autour de 20 % dès que l’on s’adresse à une
population de patients diabétiques de type 2 de plus de 60 ans
[3–5]. Cette prévalence est en moyenne 3 fois plus élevée que dans
la population non diabétique du même âge [2, 4, 6].
L’incidence est aussi dépendante de l’âge [6]. Dans la cohorte
de l’UKPDS [1] elle est faible (0,4 %/an) tandis qu’elle
dépasse en moyenne 2 %/an dès que les populations diabétiques
étudiées ont plus de 60 ans [3, 5, 6].
Mais l’hyperglycémie est-elle pour quelque chose dans la
survenue de cette complication ?
Dans la mesure où les patients diabétiques de type 2 cumulent les
facteurs de risque cardiovasculaire, la question se pose de savoir
si l’hyperglycémie augmente par elle-même le risque d’artériopathie
des membres inférieurs. L’artériopathie du patient diabétique ayant
une présentation clinique qui lui est propre par rapport au patient
dyslipidémique ou hypertendu (l’artériopathie du patient diabétique
a une topographie distale et une composante artériosclérotique
particulières), on suggère depuis longtemps de manière intuitive un
rôle délétère spécifique de l’hyperglycémie. Ainsi, dans la
population des Indiens Pima, qui a comme caractéristique une très
forte prévalence de diabète mais semble protégée vis-à-vis de la
dyslipidémie et de l’hypertension, le taux d’amputations majeures
est 100 fois plus élevé que chez les Caucasiens non diabétiques, et
ce risque est corrélé à la présence de calcifications artérielles
[7], ce qui suggère bien qu’une hyperglycémie isolée favorise
l’artériopathie. Ce rôle pathogène propre de l’hyperglycémie
vis-à-vis de l’artériopathie a été confirmé par des études
transversales et prospectives : après ajustement pour tous les
autres facteurs de risque cardiovasculaire, le fait d’être
diabétique multiplie le risque d’avoir une artériopathie par 2 ou 3
[2, 6]. De même au sein de la population diabétique, le taux d’HbA
1c est corrélé de manière indépendante des autres facteurs de
risque au fait d’avoir une artériopathie [2] ou de risquer d’en
développer une [1]. Ainsi dans l’étude UKPDS [1], chaque 1 %
d’HbA 1c supplémentaire à l’entrée dans l’étude augmente de manière
indépendante le risque de survenue d’une artériopathie de 28 %
dans le suivi à 6 ans (( Fig. 1 )).
Cependant d’autres facteurs en plus de la glycémie augmentent ce
risque de manière indépendante. Certains sont retrouvés
systématiquement dans toutes les études transversales ou
prospectives : l’âge, la pression artérielle systolique, le
tabagisme actif ou supérieur à 25 paquet-années sont corrélés au
risque de manière positive [1–3]. Par contre, le sexe n’est pas un
facteur de risque. Quant au rôle éventuel joué par les lipides, les
résultats ne sont pas toujours concordants : un HDL bas est
trouvé systématiquement dans les études prospectives [1, 5] comme
facteur de risque indépendant, tandis que le rôle du LDL
cholestérol n’est trouvé que dans une étude [5]. Enfin, à noter le
lien systématiquement retrouvé entre un IMC bas et l’artériopathie.
Mais ce lien perd sa signification dans les analyses multivariées,
ce qui suggère qu’il se confond probablement avec le tabagisme. En
conclusion, l’hyperglycémie est reconnue comme facteur de risque
indépendant de l’artériopathie, celui-ci étant augmenté par l’âge,
l’hypertension artérielle systolique et le tabac, tandis que le
rôle spécifique de la dyslipidémie sur l’artériopathie du
diabétique n’est pas clairement établi.
Physiopathologie de l’artériopathie chez le diabétique
Les mécanismes concourant à l’athérosclérose sont les mêmes que
pour la localisation coronaire ou cérébrale, bien que la glycémie
semble avoir un rôle délétère plus spécifique pour les artères de
jambe [8]. Ils regroupent des anomalies de la synthèse (ou de la
dégradation) du NO au niveau des cellules endothéliales, associées
à une augmentation de facteurs vasoconstricteurs, différentes
altérations de signaux de transduction aussi bien au niveau
endothélial que musculaire lisse, secondaires à l’hyperglycémie, au
taux élevé d’acides gras libres et à l’hyperlipidémie
caractéristique du diabète (augmentation des LDL petites et
denses). À ces anomalies s’ajoutent une augmentation de plusieurs
facteurs thrombotiques et une dysfonction plaquettaire [9, 10].
Mais à l’athérosclérose s’ajoute dans le diabète un facteur de
vieillissement accéléré de la paroi artérielle :
l’artériosclérose. Celle-ci pourrait être liée à une
glyco-oxydation de la matrice extra-cellulaire et se caractérise
entre autres par des dépôts calciques au sein de la média, appelés
médiacalcose. La signification de celle-ci n’est pas clairement
établie. La médiacalcose est beaucoup plus fréquemment observée
dans le diabète et l’insuffisance rénale chronique (en particulier
au stade d’hémodialyse). Elle est fortement corrélée au risque
d’amputation [7, 11] et est fréquemment associée à l’artériopathie
des membres inférieurs [12], mais aussi à la neuropathie
végétative. Cependant, si c’est un marqueur de l’artériopathie, il
n’est pas clairement établi que ce soit un facteur de gravité,
certaines études suggérant que la rigidité de la paroi artérielle
distale ne s’accompagne pas forcément d’une diminution du débit et
du taux d’oxygénation des tissus concernés [13, 14].
La présentation anatomo-clinique
Sa particularité est connue depuis très longtemps : elle peut
concerner comme dans l’hypercholestérolémie les artères proximales
(iliaques et fémorales) avec une prévalence comparable, mais elle
touche de manière beaucoup plus fréquente que chez les
non-diabétiques les artères distales : artère poplitée, tronc
tibio-peronier, artères tibiale antérieure, tibiale postérieure et
péronière [15]. Cependant, dans la moitié des cas environ, alors
que tous les axes artériels de la jambe sont sévèrement touchés,
une artère pédieuse vascularisée par des collatérales de suppléance
reste perméable [16]. C’est dans cette artère du dos du pied que
pourra être implanté un éventuel pontage distal qui permettra de
sauver le pied. C’est cette particularité anatomo-pathologique qui
est souvent ignorée et non cherchée (les clichés d’artériographie
s’arrêtent à la cheville si on ne demande pas de clichés tardifs)
et qui a longtemps conduit et conduit encore à l’affirmation
erronée qu’aucun pontage n’est possible chez le patient diabétique.
Cliniquement, moins d’un tiers des patients diabétiques
artéritiques présentent une claudication intermittente du mollet
[1]. Dans le cas de l’ischémie artérielle sévère du pied, la
sensibilité de ce signe n’est que de 50 % [17]. Ceci est dû au
fait d’une part qu’une neuropathie périphérique est fréquemment
associée et empêche l’ischémie de se manifester par la douleur, et
d’autre part au fait que les muscles de la jambe sont vascularisés
par des branches souvent indemnes de l’artère fémorale, tandis que
toutes les artères de jambe peuvent être sténosées voire occluses.
Inversement, sont prises parfois pour une claudication des douleurs
de neuropathie sensitive, mais avec un interrogatoire rigoureux la
spécificité de la claudication intermittente en présence d’une
ischémie sévère peut atteindre 90 % [17].
La palpation des pouls doit s’attacher à rechercher les pouls
poplités, tibiaux postérieurs et pédieux. Typiquement dans
l’artériopathie distale, le pouls poplité peut être encore présent
tandis que sont abolis les pouls distaux. L’abolition des deux
pouls distaux a une très bonne spécificité pour signer une
artériopathie : 99 % [18]. Mais la sensibilité n’est que
de 65 %. Un tiers des patients avec une artériopathie de jambe
peuvent donc avoir un pouls encore palpable au niveau du pied ou de
la cheville.
Enfin, le diagnostic peut être évident en présence de troubles
trophiques sévères, d’allure nécrotique, sur un pied froid avec
deux pouls distaux abolis. Mais certaines infections des parties
molles, en particulier à streptocoques (cellulite nécrosante)
peuvent entraîner une gangrène superficielle associé à un œdème
rendant les pouls non palpables, ce qui fait suspecter parfois à
tort la présence d’une artériopathie sévère. Les explorations
complémentaires (pression de cheville, doppler artériel...)
permettent alors de trancher.
Les complications
La découverte d’une artériopathie des membres inférieurs chez un
patient diabétique a deux implications : d’une part, cela en
fait un patient à haut risque de mortalité cardiovasculaire,
d’autre part à haut risque d’amputation majeure.
La présence d’une artériopathie est connue comme marqueur de
haut risque de mortalité coronaire. Ainsi, dans la population
générale, elle multiplie par 6 la mortalité coronarienne en 10 ans
[19]. Chez les patients diabétiques, l’artériopathie des membres
inférieurs s’accompagnerait d’une coronaropathie (symptomatique ou
dépistée par scintigraphie myocardique) dans au moins 50 %
voire 70 % des cas. Dans une étude prospective avec un
diagnostic validé d’artériopathie [5], on observe 52 % de
mortalité à 11 ans chez les patients diabétiques artéritiques
versus 17 % chez ceux ne présentant pas d’artériopathie (donc
x 3). Cette mortalité est d’origine coronaire dans 91 % des
cas. Mais lorsque l’on observe au sein des patients diabétiques et
coronariens ceux qui présentent en plus une artériopathie, la
médiane de survie à 13 ans est plus courte de deux ans chez ces
derniers bien que l’aspect de leurs artères coronaires ne soit pas
plus sévère à l’artériographie [20]. L’artériopathie augmente donc
de manière indépendante le risque de mortalité coronaire sans que
la cause de cette surmortalité ne soit clairement établie.
Le diabète a aussi été identifié depuis longtemps comme un
facteur de risque d’amputation majeure, multipliant le risque par
15 par rapport à la population non diabétique. Il est à l’origine
de 50 à 70 % des amputations aux USA [21]. L’incidence d’une
première amputation a été évaluée dans une étude prospective chez
des patients diabétiques de type 2 âgés en moyenne de 52 ans et
suivis pendant 10 ans. Elle est estimée à 18/100
patients/10 ans [22]. Mais le rôle respectif joué par
l’artériopathie, la neuropathie ou l’infection dans la survenue de
cette complication est difficile à préciser. D’autant plus que
l’amputation ne résulte pas d’une évolution « spontanée »
de ces pathologies (comme la rétinopathie ou l’infarctus) mais bien
souvent de décisions thérapeutiques posées sans consensus devant
des tableaux cliniques variés.
Quoi qu’il en soit, de nombreux éléments ont permis de montrer
que l’artériopathie joue un rôle important dans la survenue de
cette complication. Ainsi le risque d’amputation est
étroitement associé en suivi prospectif à la présence d’un
marqueur d’artériopathie qu’est la médiacalcose chez les Indiens
Pima [7]. Dans une étude rétrospective [23], le diabète associé à
une artériopathie des membres inférieurs multiplie le risque
d’amputation par 10 chez l’homme et 14 chez la femme. Plus
récemment, dans une étude prospective où l’artériopathie est
clairement définie par des paramètres cliniques et/ou fonctionnels
validés, la présence d’une artériopathie en analyse multivariée
multiplie par 3 le risque de survenue d’une amputation dans une
cohorte d’hommes diabétiques de 65 ans [24], tandis que la présence
d’une neuropathie le multiplie aussi de manière indépendante par 3,
et celui d’une plaie initiale par 2,5. Si l’on distingue les
amputations majeures (à la cheville ou au dessus) des mineures,
l’artériopathie n’est associée qu’au risque d’amputation majeure
qu’elle multiplie par 5,8, tandis que la neuropathie est associée
au risque d’amputations mineures. A noter cependant que le sexe
masculin n’augmente pas le risque d’artériopathie, mais augmente
celui d’amputation (le taux d’amputations est 2 à 3 fois plus élevé
chez l’homme que chez la femme), probablement parce qu’il augmente
le risque de neuropathie.
Cependant, la survenue d’une plaie ischémique conduisant au
risque d’amputation n’est pas une fatalité chez le patient
artéritique. Penser qu’on peut se réveiller un matin avec un
orteil, voire tout l’avant-pied, « spontanément nécrosé »
comme peuvent le raconter certains patients est une erreur
conceptuelle qui conduit à des stratégies thérapeutiques non
adaptées. En effet, dans la grande majorité des cas, un traumatisme
initial est à l’origine de la survenue de la gangrène. Il peut
s’agir de soins d’auto-pédicurie (soins d’ongles qui ont emporté un
bout de chair, abrasion traumatique d’hyperkeratose, utilisation
d’un corricide…), du port de chaussures blessantes, d’un corps
étranger lors de la marche pieds-nus, d’un auto-traumatisme lié à
un ongle épaissi par l’onychomycose, d’une mycose interdigitale
creusante et surinfectée… La recherche de cette « porte
d’entrée » de l’inflammation locale qui a entraîné
secondairement la gangrène est importante pour la thérapeutique et
la prévention. Pour la thérapeutique, il peut s’agir de faire
« sauter » l’ongle blessant, d’empêcher le patient de
remettre ses chaussures « à risque », de soigner la
mycose… Pour la prévention, il s’agit de dépister les patients
diabétiques qui sont atteints d’une artériopathie (et/ou une
neuropathie) et de leur faire suivre un apprentissage des gestes
« à risque » et « non à risque », afin d’éviter
la survenue d’un traumatisme. La présence d’une artériopathie fait
du patient diabétique un patient de risque 2 dans la gradation du
« risque podologique » (le grade 0 étant l’absence de
neuropathie, le risque 1 étant la présence d’une neuropathie sans
artériopathie, et le risque 3 étant le pied de Charcot ou
l’antécédent de plaie).
Les explorations complémentaires non invasives
Le fait que la classification de Leriche et Fontaine ne soit pas
apte à préjuger de la gravité de l’artériopathie chez le patient
diabétique (étant donnée l’absence fréquente de douleur même dans
l’ischémie sévère) a conduit à la mise au point de moyens
d’investigation complémentaires. L’artériographie ne fait pas
partie de ces moyens d’investigation de base (étant donnés les
risques qu’elle fait courir) mais est réservée aux circonstances
cliniques dans lesquelles un geste de revascularisation est
indiqué. Cette indication doit donc être posée sur la clinique et
d’autres moyens d’exploration dits « non invasifs ».
L’échographie-doppler
C’est le moyen d’investigation le plus fréquemment utilisé, et
recommandé dans l’évaluation de l’artériopathie du patient
diabétique qui présente des symptômes cliniques ou une abolition
des pouls distaux. Cependant, repérer et décrire la perméabilité
des axes artériels de la jambe et du pied demande un investigateur
entraîné, un matériel performant et... du temps ! Bien souvent
les comptes-rendus de dopplers artériels sont donc inexploitables
chez le patient diabétique : ils se contentent de décrire les
axes aorto-iliaques et fémoraux, alors que ce qui menace le patient
d’amputation majeure est son atteinte artérielle distale !
Mais un doppler artériel de qualité est d’une grande utilité
dans la prise de décision face à une plaie du pied dans un contexte
d’ischémie artérielle : il permet de connaître le nombre
d’axes de jambes sténosés ou occlus, la localisation des lésions,
leur accessibilité éventuelle à un geste d’angioplastie, la qualité
de la vascularisation artérielle du pied (pédieuse, plantaire
interne) et donc les chances de cicatrisation. Certaines études ont
montré qu’il pouvait éviter le recours à l’artériographie tout en
permettant avec la même sécurité l’indication d’un pontage
artériel. Mais elles sont discutées [25] et le recours à
l’artériographie avant un geste vasculaire demeure pour l’instant
la règle.
La pression de cheville et d’orteil
Il y a une décennie (et encore souvent actuellement), la qualité
des descriptions par le doppler des artères de jambe et de pied
laissant à désirer, d’autres moyens non invasifs d’apprécier le
degré d’ischémie distale ont été développés. La prise de pression à
la cheville se fait en décubitus à l’aide d’un brassard et d’un
doppler portable qui permette de repérer un signal audible au
niveau du pouls pédieux et/ou tibial postérieur. La prise de
pression au niveau de l’hallux nécessite un équipement plus
spécialisé. Ces deux techniques ont été validées à une époque où
les gestes de revascularisation étaient peu pratiqués chez les
patients diabétiques, et où l’on pouvait donc corréler ces mesures
à l’évolution spontanée des plaies ischémiques. Il a ainsi été
montré par une étude prospective chez 314 patients diabétiques que
les valeurs de la pression artérielle mesurée à la cheville et au
gros orteil étaient bien corrélées à la chance de cicatriser sans
amputation ou au risque d’amputation [26]. De ces corrélations ont
été déduits des seuils approximatifs de pression qui caractérisent
l’ischémie sévère qui nécessitent un geste de
revascularisation : pression d’orteil inférieure à 30 mmHg ou
pression de cheville inférieure à 50 mmHg [27, 28].
On peut aussi utiliser l’index « pression de
cheville/pression au bras » (index cheville/bras ou ICB).
Celui-ci est normalement supérieur ou égal à 0,9. Entre 0,5 et
0,9 mmHg on parle d’artériopathie modérée, en dessous de 0,5
(mais pour certains de 0,3 !) on parle d’artériopathie sévère
qui nécessitent un geste de revascularisation. Cependant dans 10 à
30 % des cas, les artères à la cheville sont incompressibles
en raison de la présence d’une médiacalcose. L’ICB est alors
supérieur à 1,15. La présence de la médiacalcose traduit très
probablement la présence d’une artériopathie, mais la gravité de
celle-ci n’est alors pas appréciable par cette technique.
Une étude récente a retrouvé une excellente corrélation entre
les mesures de pression à la cheville et au gros orteil, concluant
que ces mesures étaient redondantes, et que la pression de cheville
était donc suffisante (d’autant qu’elle est techniquement plus
facile) pour apprécier la sévérité de l’artériopathie, sauf en cas
d’artères incompressibles [29].
La mesure de la pression transcutanée en oxygène
(TcPO2)
La mesure de la TcPO2 au niveau du pied a été développée
du fait de la discordance parfois observée entre la sévérité de
l’artériopathie au niveau de la jambe et celle du pied. Elle est
sensée refléter le degré de vascularisation artérielle tissulaire
distale. Elle nécessite un appareillage spécialisé et une technique
rigoureuse. Elle est normalement supérieure à 60 mmHg. Ses
résultats peuvent être faussés par le tabagisme, l’œdème ou
l’inflammation. De nombreuses études ont permis de conclure qu’une
TcPO2 inférieure à 30 mmHg traduit une artériopathie
sévère, et qu’une plaie accompagnée d’une TcPO2
inférieure à 20 mmHg (pour certains < 15 mmHg !)
aurait peu de chance de cicatriser sans geste de revascularisation
[30–32]. Récemment, des études prospectives sur des plaies
ischémiques dans un contexte contre-indiquant le pontage artériel,
ont montré que la TcPO2 serait mieux corrélée à la
chance de cicatriser (donc à la gravité de l’artériopathie ?)
que la pression d’orteil [33] ou de cheville [30].
Place de ces différents moyens d’investigation dans la prise en
charge
Tous ces moyens d’exploration ont leur taux d’erreurs. Aucun seuil
ne garantit à 100 % la gravité ou l’innocuité de
l’artériopathie. Les décisions thérapeutiques ne sont donc jamais
prises sur une seule mesure. Le moyen le plus systématiquement
utilisé parce que le plus répandu mais aussi le plus
« visuel » est l’échographie-doppler. Paradoxalement, ses
résultats n’ont jamais été évalués. Chaque équipe complète
l’échographie-doppler par un examen « quantitatif » sans
réel niveau de preuve que l’un serait plus valable que l’autre. Une
étude prétend montrer que le fait de fonder les décisions
thérapeutiques sur un seuil de TcPO2 à 30 mmHg donne de bons
résultats en termes de sauvetage de membre [31]. Mais l’exploration
était systématiquement complétée par une échographie-doppler et une
pression de cheville dont on ne nous dit pas la place dans la prise
de décision ! Une autre étude récente randomisée [34] compare
dans la prise en charge des plaies sévèrement ischémiques
l’efficacité du sens clinique du chirurgien vasculaire aidé d’une
pression de cheville, à l’efficacité des décisions fondées sur une
pression d’orteil ou une TcPO2 sans tenir compte de
la clinique : les résultats en termes de nombre
d’artériographies demandées, nombre de gestes vasculaires effectués
et taux de sauvetage de membres sont strictement comparables !
Mais dans les deux cas on s’aide aussi de
l’échographie-doppler !
In fine, on pourrait conclure que l’on peut se passer soit du
sens clinique, soit de la TcPO2 et de la pression
d’orteil, mais en tout cas pas du doppler !
On peut donc en conclure qu’en présence d’une plaie du pied et
de signes cliniques d’artériopathie, une échographie-doppler de
qualité est indispensable, et qu’elle peut être complétée utilement
(mais peut-être pas obligatoirement quand on a une grande
expérience clinique dans le domaine) par un examen quantitatif dont
la nature est variable en fonction des habitudes des équipes.
En revanche, en présence d’une gangrène humide extensive ou de
signes d’ischémie critique (dont la définition actuelle est :
douleur de décubitus depuis plus de 15 jours ou plaie nécrotique
associée à une pression d’orteil inférieure à 30 mmHg ou de
cheville inférieure à 50 mmHg) (( Fig. 2 )), le recours
direct à l’artériographie dans l’intention d’effectuer un geste
vasculaire est justifié.
Y a-t-il un traitement médical ?
Si l’intérêt d’arrêter de fumer ne fait aucun doute, l’efficacité
de la prise en charge de l’hyperglycémie ou des autres facteurs de
risque sur l’apparition ou l’aggravation de l’artériopathie n’est
pas démontrée.
Dans l’étude UKPDS [35], la différence de 0,9 % d’HbA 1c
entre deux groupes de patients diabétiques, traités l’un de manière
dite intensive et l’autre de manière conventionnelle, ne réduit pas
de manière significative le taux d’amputations majeures. Dans cette
même étude, la prise en charge plus efficace de l’hypertension
artérielle [36] ne réduit pas non plus le taux d’amputations
majeures. Mais, dans l’UKPDS, les patients sont inclus au stade de
découverte du diabète et ceux qui ont des antécédents
cardiovasculaires sont exclus. L’âge moyen est donc de 54 ans, et
le nombre d’amputations majeures observées dans le suivi est donc
extrêmement faible. De plus, la prévention de la survenue ou de
l’aggravation de l’artériopathie n’a pas été étudiée en tant que
telle, avec des critères corrects de jugement (palpation des pouls
distaux associée à une prise des pressions de cheville/d’orteil et
une exploration par doppler) alors que dans cette population
« jeune » le risque d’artériopathie sévère menaçant
d’amputation est faible. De même, dans la plupart des études de
prévention cardio-vasculaire avec des statines, l’artériopathie des
membres inférieurs est rarement étudiée, ou avec comme seul critère
de jugement « l’amputation majeure » qui est un événement
tardif et dépendant de la stratégie thérapeutique utilisée face à
une plaie du pied. Rien ne permet donc pour l’instant de conclure
quant à l’efficacité de ces traitements sur la prévention de
l’apparition ou de l’aggravation d’une artériopathie.
En revanche, dans l’étude dite Steno 2 [37] qui comparait une
prise en charge intensive à une prise en charge conventionnelle de
tous les facteurs de risque dans une population de patients
diabétiques à risque vasculaire puisque présentant une
microalbuminurie, on note, même si le nombre d’évènements est
faible, une diminution de moitié du nombre d’amputations majeures
et de gestes de revascularisation. Ces résultats demandent à être
confirmés car l’effectif et le nombre d’évènements sont trop
faibles pour que le résultat puisse avoir une valeur
statistique.
Comme dans les autres formes d’artériopathie, la marche est
recommandée pour favoriser le développement d’une circulation
collatérale de suppléance. Mais elle est dans ce contexte à haut
risque. Comme on l’a vu plus haut, la survenue d’une ulcération est
corrélée au risque d’amputation, qui est aussi augmenté par la
présence de l’artériopathie. Toute blessure du pied (qui sera non
perçue dans un contexte où la neuropathie sensitive est fréquemment
associée) est à haut risque de se terminer par une plaie infectée
et nécrotique. Le patient doit donc être éduqué à choisir des
chaussures non blessantes, voire devoir bénéficier de chaussures
faites sur mesures en cas de pieds déformés par la neuropathie,
avant de mettre en place de la marche intensive.
Nature et place des gestes de revascularisation
Pendant longtemps, on a considéré que les pontages artériels
étaient vains chez les patients diabétiques artéritiques, dans la
mesure où tous les axes de jambe étaient touchés, et où l’on
pensait que la microangiopathie pouvait affecter la
microcirculation distale. Puis des équipes de chirurgie vasculaire
ont complètement remis en question ces deux a priori en montrant
que les pontages étaient possibles dans la mesure où persistait le
plus souvent une artère pédieuse qui permettait l’implantation du
greffon et que ces pontages étaient tout à fait efficaces pour
sauver la jambe et permettre de cicatriser les plaies artéritiques,
prouvant ainsi l’absence de microangiopathie artérielle distale
délétère [38]. Une étude prospective a ainsi suivi à 5 ans le
devenir de 795 pontages artériels (dont 87 % d’infra-poplités)
pour plaie du pied diabétique [39]. Le taux de sauvetage de membre
était de 87,5 %, avec un greffon encore perméable dans
76 % des cas. La médiacalcose sévère n’est pas un obstacle à
l’implantation du greffon [40]. Les indications de ces pontages
sont la claudication intermittente serrée invalidant la vie
courante et l’ischémie critique du membre définie soit par une
douleur de décubitus durant depuis 15 jours, soit par une plaie
gangreneuse associée à une pression de cheville inférieure à 50
mmHg ou d’orteil inférieure à 30 mmHg. Dans la mesure où le pontage
artériel nécessite une anesthésie générale, et présente un risque
non négligeable de complications cardiovasculaire et/ou de paroi,
il n’est pas indiqué dans l’artériopathie modérée.
L’angioplastie artérielle a longtemps été considérée comme peu
réalisable dans le pied diabétique artéritique étant donnée
l’extrême distalité des lésions qui caractérise cette
artériopathie. Mais l’apparition de nouvelles techniques
développées dans le cadre de l’angioplastie coronaire a relancé
l’intérêt pour cette pratique dans le pied diabétique (( Fig. 3 )). Faglia
E et al. [41] avaient publié en 1996 une étude montrant qu’un geste
d’angioplastie était envisageable dans un tiers des plaies de pied
diabétique ischémique, avec un succès technique immédiat dans
80 % des cas, se traduisant par une augmentation significative
de la TCPO2, et l’absence ultérieure d’amputation
majeure. Cette même équipe a publié en 2002 les résultats de
l’angioplastie dite « intensive » sur une série de 221
plaies du pied diabétique ischémique [42]. Les indications de
l’angioplastie dans cette étude sont larges car les patients sont
sélectionnés sur des critères évocateurs d’ischémie même modérée.
Suivant cette stratégie toutes les sténoses inférieures à 50 %
sont dilatées, et aucune lésion n’est récusée a priori. Les
résultats sont spectaculaires puisque le taux de sauvetage de
membre est de 95 % sans recours à un pontage alors que, malgré
des critères larges d’inclusion, 50 % des patients dilatés
avaient au départ une ischémie sévère avec une TcPO2
inférieure à 20 mmHg.
Cette étude soulève deux questions pour l’instant non résolues
concernant la stratégie thérapeutique du pied ischémique
ulcéré : quel est le rapport bénéfice/risque de la dilatation
chez les patients peu sévèrement ischémiques ? Doit-on
systématiquement remplacer le pontage artériel par l’angioplastie
intensive chez les patients sévèrement ischémiques ? La
plupart des équipes en charge du pied diabétique ont tendance
actuellement à tenter en première intention un geste d’angioplastie
artérielle (qui est à moindre risque qu’un pontage) et en cas
d’échec seulement à envisager dans un second temps le pontage
artériel. Cette stratégie permet sûrement d’éviter le recours au
pontage dans un certain nombre de cas. Elle expose cependant au
risque de perdre du temps en laissant s’aggraver des lésions qui
auraient pu bénéficier d’un pontage rapide. Enfin, les patients qui
n’ont pas d’artères perméables en distalité pour permettre
l’implantation d’un pontage auront probablement aussi un mauvais
résultat post-angioplastie. Ce sont eux qui restent menacés
d’amputation majeure.
Conclusion
Parmi les complications cardiovasculaires du diabétique, celle qui
est probablement la plus spécifiquement corrélée à l’hyperglycémie
est l’artériopathie des membres inférieurs. Mais c’est aussi
l’hyperglycémie qui est le facteur de risque le plus difficile à
contrôler avec le tabagisme chez le patient diabétique, tandis que
l’association de plusieurs anti-hypertenseurs et la prescription de
statines peuvent permettre de diminuer de manière significative les
paramètres tensionnels et le LDL cholestérol. Les différents
traitements hypoglycémiants disponibles dans le diabète de type 2
ne sont souvent que transitoirement efficaces face au caractère
évolutif de la maladie, et l’insulinothérapie intensive qui est
apte à contrôler la glycémie est souvent mal acceptée ou mal gérée.
Si bien qu’on risque d’assister dans les années à venir à une
diminution du nombre d’infarctus du myocarde et d’accidents
vasculaires cérébraux, mais à une persistance d’un nombre élevé
d’amputations majeures. Mieux connaître cette pathologie, et
surtout mieux la prendre en charge, reste donc d’actualité.
L’angioplastie va prendre une place de plus en plus importante à la
fois en présence d’une plaie du pied mais possiblement dans des
stratégies de prévention de la gangrène. Enfin, dans la mesure où
les plaies ischémiques surviennent dans la majorité des cas après
un traumatisme, le développement des structures d’éducation à la
prévention pour les patients à risque podologique avec la
participation de pédicures-podologues spécialisés devrait être une
priorité.
Références
1 Adler AI, Stevens RJ, Neil A, Stratton IM,
Boulton AJ, Holman RR. UKPDS 59: hyperglycemia and other
potentially modifiable risk factors for peripheral vascular disease
in type 2 diabetes. Diabetes Care 2002 ; 25 : 894-9.
2 Beks PJ, Mackaay AJ, de Neeling JN, de
Vries H, Bouter LM, Heine RJ. Peripheral arterial
disease in relation to glycaemic level in an elderly Caucasian
population: the Hoorn study. Diabetologia 1995 ; 38 :
86-96.
3 Beach KW, Bedford GR, Bergelin RO,
Martin DC, Vandenberghe N, Zaccardi M, et al.
Progression of lower-extremity arterial occlusive disease in type
II diabetemellitus. Diabetes Care 1988 ; 11 : 464-72.
4 MacGregor AS, Price JF, Hau CM, Lee AJ,
Carson MN, Fowkes FG. Role of systolic blood pressure and
plasma triglycerides in diabetic peripheral arterial disease. The
Edinburgh Artery Study. Diabetes Care 1999 ; 22 :
453-8.
5 Kallio M, Forsblom C, Groop PH, Groop L,
Lepantalo M. Development of new peripheral arterial occlusive
disease in patients with type 2 diabetes during a mean follow-up of
11 years. Diabetes Care 2003 ; 26 : 1241-5.
6 Brand FN, Abbott RD, Kannel WB. Diabetes,
intermittent claudication, and risk of cardiovascular events. The
Framingham Study. Diabetes 1989 ; 38 : 504-9.
7 Nelson RG, Gohdes DM, Everhart JE,
Hartner JA, Zwemer FL, Pettitt DJ, et al.
Lower-extremity amputations in NIDDM. 12-yr follow-up study in Pima
Indians. Diabetes Care 1988 ; 11 : 8-16.
8 Grimaldi A, Heurtier A. Epidemiology of
cardio-vascular complications of diabetes. Diabetes Metab
1999 ; 25(Suppl 3) : 12-20.
9 Creager MA, Luscher TF, Cosentino F,
Beckman JA. Diabetes and vascular disease: pathophysiology,
clinical consequences, and medical therapy: Part I. Circulation
2003 ; 108 : 1527-32.
10 Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and
atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management.
JAMA 2002 ; 287 : 2570-25781.
11 Carrington AL, Shaw JE, Van Schie CH,
Abbott CA, Vileikyte L, Boulton AJ. Can motor nerve
conduction velocity predict foot problems in diabetic subjects over
a 6-year outcome period ? Diabetes Care 2002 ; 25 :
2010-5.
12 Niskanen LK, Suhonen M, Siitonen O,
Lehtinen JM, Uusitupa MI. Aortic and lower limb artery
calcification in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients
and non-diabetic control subjects. A five year follow-up study.
Atherosclerosis 1990 ; 84 : 61-71.
13 Chantelau E, Ma XY, Herrnberger S,
Dohmen C, Trappe P, Baba T. Effect of medial
arterial calcification on O2 supply to exercising diabetic feet.
Diabetes 1990 ; 39 : 938-41.
14 Gilbey SG, Walters H, Edmonds ME, et al.
Vascular calcification, autonomic neuropathy, and peripheral blood
flow in patients with diabetic nephropathy. Diabet Med 1989 ;
6 : 37-42.
15 Jude EB, Oyibo SO, Chalmers N,
Boulton AJ. Peripheral arterial disease in diabetic and
nondiabetic patients: a comparison of severity and outcome.
Diabetes Care 2001 ; 24 : 1433-7.
16 Toursarkissian B, D’Ayala M, Stefanidis D,
et al. Angiographic scoring of vascular occlusive disease in
the diabetic foot: relevance to bypass graft patency and limb
salvage. J Vasc Surg 2002 ; 35 : 494-500.
17 Boyko EJ, Ahroni JH, Davignon D,
Stensel V, Prigeon RL, Smith DG. Diagnostic utility
of the history and physical examination for peripheral vascular
disease among patients with diabetes mellitus. J Clin Epidemiol
1997 ; 50 : 659-68.
18 McGee SR, Boyko EJ. Physical examination and
chronic lower-extremity ischemia: a critical review. Arch Intern
Med 1998 ; 158 : 1357-64.
19 Criqui MH, Langer RD, Fronek A, et al.
Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral
arterial disease. N Engl J Med 1992 ; 326 : 381-6.
20 Barzilay JI, Kronmal RA, Bittner V,
Eaker E, Evans C, Foster ED. Coronary artery disease
in diabetic patients with lower-extremity arterial disease: disease
characteristics and survival. A report from the Coronary Artery
Surgery Study (CASS) registry. Diabetes Care 1997 ; 20 :
1381-7.
21 Most RS, Sinnock P. The epidemiology of lower
extremity amputations in diabetic individuals. Diabetes Care
1983 ; 6 : 87-91.
22 Lee JS, Lu M, Lee VS, Russell D,
Bahr C, Lee ET. Lower-extremity amputation. Incidence,
risk factors, and mortality in the Oklahoma Indian Diabetes Study.
Diabetes 1993 ; 42 : 876-82.
23 Siitonen OI, Niskanen LK, Laakso M,
Siitonen JT, Pyorala K. Lower-extremity amputations in
diabetic and nondiabetic patients. A population-based study in
eastern Finland. Diabetes Care 1993 ; 16 : 16-20.
24 Adler AI, Boyko EJ, Ahroni JH, Smith DG.
Lower-extremity amputation in diabetes. The independent effects of
peripheral vascular disease, sensory neuropathy, and foot ulcers.
Diabetes Care 1999 ; 22 : 1029-35.
25 Larch E, Minar E, Ahmadi R, et al. Value
of color duplex sonography for evaluation of tibioperoneal arteries
in patients with femoropopliteal obstruction: a prospective
comparison with anterograde intraarterial digital subtraction
angiography. J Vasc Surg 1997 ; 25 : 629-36.
26 Apelqvist J, Castenfors J, Larsson J,
Stenstrom A, Agardh CD. Prognostic value of systolic
ankle and toe blood pressure levels in outcome of diabetic foot
ulcer. Diabetes Care 1989 ; 12 : 373-8.
27 Orchard TJ, Strandness Jr. DE. Assessment of
peripheral vascular disease in diabetes. Report and recommendations
of an international workshop sponsored by the American
HeartAssociation and the American Diabetes Association 18-20
September 1992, New Orleans. Diabetes Care 1993 ; 16 :
1199-209.
28 Takolander R, Rauwerda JA. The use of non-invasive
vascular assessment in diabetic patients with foot lesions. Diabet
Med 1996 ; 13(Suppl 1) : S39-S42.
29 Brooks B, Dean R, Patel S, Wu B,
Molyneaux L, Yue DK. TBI or not TBI: that is the
question. Is it better to measure toe pressure than ankle pressure
in diabetic patients? Diabet Med 2001 ; 18 : 528-32.
30 Ubbink DT, Spincemaille GH, Reneman RS,
Jacobs MJ. Prediction of imminent amputation in patients with
non-reconstructible leg ischemia by means of microcirculatory
investigations. J Vasc Surg 1999 ; 30 : 114-21.
31 Ballard JL, Eke CC, Bunt TJ, Killeen JD.
A prospective evaluation of transcutaneous oxygen measurements in
the management of diabetic foot problems. J Vasc Surg 1995 ;
22 : 485-90.
32 Got I. Transcutaneous oxygen pressure (TcPO2):
advantages and limitations. Diabetes Metab 1998 ; 24 :
379-84.
33 Kalani M, Brismar K, Fagrell B,
Ostergren J, Jorneskog G. Transcutaneous oxygen tension
and toe blood pressure as predictors for outcome of diabetic foot
ulcers. Diabetes Care 1999 ; 22 : 147-51.
34 de Graaff JC, Ubbink DT, Legemate DA,
Tijssen JG, Jacobs MJ. Evaluation of toe pressure and
transcutaneous oxygen measurements in management of chronic
critical leg ischemia: a diagnostic randomized clinical trial. J
Vasc Surg 2003 ; 38 : 528-34.
35 Prospective Diabetes Study UK, (UKPDS) Group. Intensive
blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with
conventional treatment and risk of complications in patients with
type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998 ; 352 :
837-53.
36 UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure
control and risk of macrovascular and microvascular complications
in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998 ; 317 :
703-13.
37 Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV,
Parving HH, Pedersen O. Multifactorial intervention and
cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J
Med 2003 ; 348 : 383-93.
38 LoGerfo FW, Gibbons GW,
Pomposelli Jr. FB, et al. Trends in the care of the
diabetic foot. Expanded role of arterial reconstruction. Arch Surg
1992 ; 127 : 617-20.
39 Akbari CM, Pomposelli Jr. FB, Gibbons GW,
et al. Lower extremity revascularization in diabetes: late
observations. Arch Surg 2000 ; 135 : 452-6.
40 Ballotta E, Renon L, Toffano M,
Piccoli A, Da Giau G. Patency and limb salvage rates
after distal revascularization to unclampable calcified outflow
arteries. J Vasc Surg 2004 ; 39 : 539-46.
41 Faglia E, Favales F, Quarantiello A,
et al. Feasibility and effectiveness of peripheral
percutaneous transluminal balloon angioplasty in diabetic subjects
with foot ulcers. Diabetes Care 1996 ; 19 : 1261-4.
42 Faglia E, Mantero M, Caminiti M, et al.
Extensive use of peripheral angioplasty, particularly
infrapopliteal, in the treatment of ischaemic diabetic foot ulcers:
clinical results of a multicentric study of 221 consecutive
diabetic subjects. J Intern Med 2002 ; 252 : 225-32.
|
Version imprimable
Version PDF
