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Pour les millions de personnes atteintes de diabète, les
maladies coronaires constituent la cause majeure de morbidité et
de mortalité. Une récente étude sur une cohorte de
14 734 patients diabétiques américains a montré que
la cause de décès était liée à 69 %
à une atteinte coronaire [1]. Le risque de coronaropathie est multiplié
par trois chez les sujets atteints d'un diabète de type 2 comparativement
aux personnes sans diabète et ceci indépendamment des autres
facteurs de risques cardiovasculaires. De plus, les maladies coronaires
cliniquement avérées apparaissent à un âge
plus précoce chez le diabétique. Dans la population générale,
plusieurs études épidémiologiques semblent montrer
une corrélation négative entre une consommation modérée
d'alcool et l'incidence de l'infarctus du myocarde. Cette diminution de
la morbi-mortalité cardiovasculaire est d'autant plus importante
que la population a un risque vasculaire élevé. Une consommation
modérée d'alcool s'intégrant dans un comportement
nutritionnel général pourrait donc présenter un intérêt
particulier chez le diabétique dont le risque vasculaire est plus
grand. Jusqu'alors, peu de travaux ont été réalisés
spécifiquement sur la population diabétique.
Bénéfices d'une consommation
modérée d'alcool dans la population générale
Au cours de ces dix dernières années, plusieurs travaux
ont porté sur le bénéfice de la consommation modérée
d'alcool dans la population générale.
La Physician's Health Study, travail prospectif réalisé
dans le but d'étudier l'effet de l'aspirine dans la prévention
des maladies cardiovasculaires et celui du bêta-carotène
sur la prévention des cancers a aussi analysé le rôle
de l'alcool dans la prévention primaire des maladies cardiovasculaires
[2]. Sur cette cohorte de 89 299 médecins masculins américains
âgés de 40 à 84 ans indemnes d'antécédents
d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral,
les auteurs ont étudié l'effet d'une consommation légère
à modérée d'alcool sur la mortalité spécifique.
Durant les 5,46 années de suivi moyen, 3,6 % des 89 299 hommes
enrôlés dans l'étude sont décédés
: 45,1 % de maladies cardiovasculaires dont 16 % d'infarctus du myocarde
et 4,7% d'accident vasculaire cérébral, 29,4 % sont décédés
d'un cancer et 25,6 % d'une autre cause. Les sujets inclus dans l'étude,
interrogés sur leur consommation d'alcool, ont déclaré
consommer pour 17 % d'entre eux jamais ou rarement de l'alcool, pour 80
% d'entre eux de un verre d'alcool par mois à un verre par jour
et pour 3 % d'entre eux deux verres ou plus d'alcool par jour en sachant
que d'une manière générale, un verre de vin contient
10,8 g d'alcool, un verre de bière 13,2 g d'alcool et un verre
de spiritueux 15,1 g d'alcool [3]. Les hommes qui ont une consommation
légère à modérée d'alcool (inférieure
à deux verres par jour) ont statistiquement une mortalité
totale diminuée (p < 0,001). Il y a une relation en forme
de U entre la consommation d'alcool et la mortalité totale après
ajustement statistique multivarié, c'est-à-dire que initialement
plus la consommation d'alcool augmente, plus la mortalité totale
diminue (figure, A). Puis,
à partir d'une consommation supérieure ou égale à
deux verres d'alcool par jour, la mortalité revient au niveau initial
et même le dépasse. Pour les décès dus à
une atteinte cardiovasculaire, la relation entre une consommation légère
à modérée d'alcool et la mortalité cardiovasculaire
apparaît en forme de L (figure,
B). L'effet de la consommation d'alcool commence à être
significatif à partir de un verre par semaine (réduction
de 19 % à 26 % de la mortalité cardiovasculaire après
ajustement pour les autres facteurs de risque, p < 0,001). La
consommation d'alcool entraîne une réduction de 32 à
47 % de la mortalité par infarctus du myocarde à partir
de un verre d'alcool par semaine, p < 0,001 (courbe également
en forme en L). Ces résultats indiquent que plus la consommation
d'alcool augmente, plus la mortalité cardiovasculaire diminue,
sans notion de consommation maximale d'alcool qui ramènerait le
risque à la valeur initiale. Les décès liés
à une consommation importante d'alcool sont donc liés à
d'autres causes que les maladies cardiovasculaires comme le montrent les
auteurs et en particulier à des cancers de la sphère ORL
: au-dessus de un verre par jour la mortalité augmente (courbe
en forme de J, figure, C).
D'autres études vont dans le même sens avec toutefois des
niveaux de consommation différents. Doll et al. en Grande-Bretagne
ont montré également chez des hommes une relation en forme
de U entre la mortalité totale et la consommation d'alcool. Les
personnes rapportant une prise de cinq à sept verres d'alcool par
semaine ont une diminution du risque de mortalité par ischémie
myocardique [4]. De même au Danemark, l'étude prospective
conduite chez 7 234 femmes et 6 051 hommes âgés de 30 à
79 ans montre une relation en U entre la prise d'alcool et la mortalité
totale, le risque le plus bas étant pour une consommation de un
à six verres par semaine [5].
Chez la femme, des études prospectives ont aussi montré
le bénéfice d'une consommation modérée d'alcool.
L'étude de Gronbaek et al. [6] indique que la relation prise
d'alcool et mortalité totale n'est pas modifiée par le sexe.
La Nurses' Health Study sur 85 709 femmes âgées de 34 à
59 ans sans antécédents d'infarctus du myocarde ou d'accident
vasculaire cérébral a permis un suivi de 12 ans en moyenne
[3]. Durant cette période, les auteurs ont documenté 2 658
décès dont 503 de maladies cardiovasculaires et 1 495 de
cancers. Comparativement aux femmes ne buvant pas d'alcool, les sujets
en consommant modérément (1,5 à 29,9 g par jour)
ont un risque plus faible de décès (tableau
I). La relation entre la consommation d'alcool et la mortalité
globale a une forme de U comme chez l'homme. Le nadir de la courbe est
approximativement autour de 1,5 à 4,9 g par jour (un à trois
verres par semaine). La mortalité plus faible liée à
une consommation modérée d'alcool est due au risque abaissé
de décès cardiovasculaire. Le taux plus important de décès
pour des consommations supérieures à 30 g d'alcool par jour
est dû à l'augmentation des décès par des causes
non cardiovasculaires plus particulièrement par des cancers du
sein et des cirrhoses hépatiques.
En cas d'antécédents cardiovasculaires et en particulier
d'infarctus du myocarde, le risque relatif de décès reste
en dessous de un pour des consommations d'alcool plus importantes alors
que chez les hommes sans antécédents d'infarctus de myocarde
le risque relatif de décès augmente au-dessus de un au-delà
de deux verres par jour. En effet, Muntwyler et al. [7] ont montré
sur la cohorte de la Physician's Health Study que les hommes avec un antécédent
d'infarctus du myocarde avaient un risque relatif diminué de mortalité
totale en cas de consommation d'alcool : risque relatif de 0,85 (intervalle
de confiance 95 % : 0,69 à 1,05) pour un à quatre verres
par mois, 0,72 (0,58 à 0,89) pour deux à quatre verres par
semaine, 0,79 (0,64 à 0,96) pour un verre par jour et 0,84 (0,55
à 1,26) pour deux verres ou plus par jour. Comme chez l'homme,
le bénéfice d'une consommation légère à
modérée d'alcool est plus important chez la femme qui a
un ou plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire [3]. Dans la cohorte
de la Nurses' Health Study, parmi les femmes ayant au moins un facteur
de risque cardiovasculaire, celles qui ont une consommation modérée
d'alcool ont une diminution de la mortalité totale par rapport
à celle qui ne consomment pas d'alcool (p < 0,001) ;
chez les femmes sans facteurs de risque cardiovasculaire, la prise modérée
d'alcool n'est pas associée à une réduction de la
mortalité totale (p = 0,70). La diminution du risque relatif
de décès avec la consommation d'alcool semble augmenter
avec l'âge restant toutefois à la limite de la significativité
[3].
Enfin, une étude récente (Rotterdam Study) montre qu'une
consommation de un à trois verres d'alcool par jour diminue aussi
le risque de démence, et surtout celle de type vasculaire (tableau
II). L'alcool aurait donc en plus d'une action cardiaque, une action
vasculaire plus générale [8].
Le paradoxe français
Les Français ont une grande consommation de graisses saturées
ce qui dans tout autre pays est associé à une plus grande
mortalité cardiovasculaire. En France, il existe comparativement
à ces autres pays une mortalité par coronaropathie plus
basse [9]. Cet effet est plus prononcé dans le Sud-Ouest de la
France où la consommation d'alcool est d'environ 40 g par jour
sous forme de vin par rapport à d'autres régions françaises
où l'alcool est apporté sous une autre forme que le vin.
La diminution de la morbi-mortalité cardiovasculaire observée
chez les consommateurs d'alcool pourrait donc être secondaire à
l'apport de produits contenus dans le vin et non de l'alcool lui-même.
Plusieurs études récentes vont dans ce sens. L'étude
Monica a montré qu'en France la consommation de vin est significativement
plus importante à Toulouse qu'à Lille ou Strasbourg et celle
de bière significativement plus faible. Parallèlement, c'est
à Toulouse que la mortalité d'origine coronaire est la plus
basse. En Crête où l'espérance de vie est la plus
longue, les habitants ont une consommation modérée d'alcool,
essentiellement sous forme de vin (20 g par jour) [10]. Gronbaek et
al. ont montré sur 13 285 sujets (6 051 hommes et 7 234 femmes)
qu'une consommation de trois à cinq verres de vin par jour réduisait
le risque de mortalité cardiovasculaire de moitié par rapport
aux sujets non consommateurs de vin alors que la consommation de trois
à cinq verres de spiritueux augmentait le risque relatif de mort
de 34 % (intervalle de confiance 95 % : 1,05-1,71) et que la prise de
bière ne le modifiait pas [5]. Le vin serait donc un bon candidat
pour expliquer le paradoxe français. Néanmoins d'autres
études ne trouvent pas toujours de différence significative
entre les différents types de boissons [3].
Consommation d'alcool chez
le patient diabétique
Il est logique de penser que les bénéfices d'une consommation
modérée d'alcool sur la morbi-mortalité cardiovasculaire
mis en évidence dans la population générale pourraient
également être observés chez le patient diabétique
et en particulier chez le diabétique de type 2 dont le risque vasculaire
est accru [11]. Jusqu'à peu de temps, des conseils diététiques
étaient donnés dans ce sens aux patients diabétiques
sans preuve clinique.
Valmarid et al. ont étudié chez les patients diabétiques
la relation entre la consommation d'alcool et la mortalité par
maladies coronaires [12]. Cette étude prospective a porté
sur 983 diabétiques (45,2 % d'hommes et 54,8 % de femmes) pour
lesquels le diagnostic de diabète avait été posé
après l'âge de 30 ans (et donc le plus probablement des diabètes
de type 2). Durant le suivi qui a duré en moyenne 12,3 années,
198 personnes sont décédées de maladie coronaire.
Le risque relatif de décès par coronaropathie, comparativement
aux patients qui n'avaient jamais consommé d'alcool, était
inférieur à 1 chez les buveurs d'alcool : 0,54 (intervalle
de confiance 95 % : 0,33-0,90) chez les sujets consommant moins de 2 g
d'alcool par jour, 0,44 (0,23-0,84) pour ceux consommant de 2 à
13 g par jour, et 0,21 (0,09-0,48) pour ceux buvant 14 g ou plus d'alcool
par jour. Dans cette cohorte, il n'y a pas de différences significatives
selon la présence ou non de complications (néphropathie,
rétinopathie, neuropathie périphérique et antécédents
d'angine de poitrine ou d'infarctus du myocarde). La diminution du risque
de décès chez ces diabétiques apparaît plus
grande que dans la population générale (80 % versus
20 à 60 %). Ce résultat conforte les études qui montrent
que les bénéfices de la consommation d'alcool sont plus
grands chez les individus à plus haut risque vasculaire comme les
patients atteints d'un diabète de type 2. Cela suggère une
plus grande potentialisation de l'effet antiathérogène,
sur le métabolisme du glucose et sur la coagulation sanguine de
la consommation d'alcool chez le diabétique.
Tanasescu et al. ont confirmé ces résultats sur
une plus grande cohorte d'hommes atteints de diabète de type 2
(health professionals' follow-up study) [13]. Deux mille quatre
cent dix-neuf diabétiques (diagnostic porté après
l'âge de 30 ans) ont participé à l'étude. Le
risque relatif de maladie coronaire ajusté à l'âge,
comparativement aux sujets non buveurs, est de 0,78 (intervalle de confiance
95 % : 0,52-1,15) pour 0,5 verre ou moins d'alcool par jour, 0,62 (0,401,00)
pour 0,5 à 2 verres d'alcool par jour et 0,48 (0,25 à 0,94)
pour plus de deux verres par jour. Le bénéfice de cette
consommation modérée d'alcool ne diffère pas en fonction
du type de boisson alcoolisée consommée.
Chez les femmes diabétiques de type 2, l'effet d'une consommation
modérée d'alcool a également été étudié
dans la nurses' health study [14]. Cinq mille cent trois femmes atteintes
d'un diabète de type 2 ont rapporté leur consommation d'alcool.
Le risque relatif ajusté d'atteinte coronaire mortelle ou non est
de 0,72 (intervalle de confiance à 95 % : 0,54-0,96) pour les femmes
consommant 0,1 à 4,9 g d'alcool par jour et de 0,45 (0,29-0,68)
pour celles consommant plus de 5 g d'alcool par jour. Le risque relatif
pour des consommations plus modestes d'alcool est de 1 par rapport aux
non-buveurs. Les femmes diabétiques de type 2 ont un plus haut
risque d'événements cardiovasculaires. Or dans cette étude,
la diminution du risque relatif d'atteinte coronaire est comparable à
celle des femmes de la population générale. Ainsi, la réduction
du risque absolu de pathologie coronaire par une consommation modérée
d'alcool est probablement encore plus importante dans la population diabétique
que dans la population générale.
Le patient diabétique qui présente un risque particulièrement
élevé de pathologie ischémique cardiaque ne devrait
pas être privé de l'effet cardioprotecteur d'une consommation
modérée d'alcool. Ces différents travaux portent
essentiellement sur des diabétiques de type 2 dont le risque vasculaire
est important. Les diabétiques de type 1 n'ont pas fait l'objet,
à notre connaissance, d'étude particulière concernant
les bénéfices d'une consommation modérée d'alcool
mais les résultats seraient probablement plus proches de ceux de
la population générale. Ces études chez le diabétiques
ont peu pris en considération le type de boisson alcoolisée,
mais jusqu'alors, il n'y a pas de preuve que la consommation de vin soit
plus protectrice vis-à-vis du risque vasculaire.
Mécanismes physiopathologiques
Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été
évoqués pour expliquer la diminution du risque vasculaire
en cas de consommation modérée d'alcool. Les boissons alcoolisées
peuvent avoir une action par l'intermédiaire de l'alcool lui même
ou par l'intermédiaire d'autres substances non alcooliques contenues
dans le liquide et liées à la vinification. D'une manière
générale, la vinification est fondée sur le principe
de la fermentation qui transforme la totalité du sucre contenu
dans le jus de raisin en alcool. Seule la fermentation arrêtée
par excès d'alcool (produit ou ajouté) conduisant à
un vin riche en glucides (Sauternes, Pineau, Floc...). À ce processus
de transformation du sucre en alcool s'ajoute un deuxième processus
d'extraction des tanins. Ceux-ci peuvent être issus de la peau et
de la grappe du raisin (rafle) (surtout pour les vins rouges) ou bien
du bois du tonnellerie. De fortes teneurs en tanins seront donc observées
dans le vin rouge puisque la fermentation alcoolique est réalisée
à partir de l'ensemble jus de raisin-rafle (ce qui n'est pas le
cas dans le vin blanc) ou bien dans tous les alcools forts et vins élevés
et vieillis en fûts (ce qui est le cas de la majorité des
vins rouges mais aussi des alcools forts qui après distillation
sont conservés en barriques, opposant ainsi les alcools forts blancs
et les alcools forts colorés). Dans les études précédemment
décrites, les boissons alcoolisées sont parfois catégorisées
en trois groupes (alcools forts, vins, bières) mais aucune distinction
n'est réalisée parmi les alcool forts (blanc ou colorés),
il est donc difficile de conclure quant à l'effet propre de l'alcool
ou des autres substances contenues dans les boissons.
L'alcool lui-même aurait un effet au niveau des plaquettes sanguines
en diminuant l'agrégation plaquettaire in vivo ou in
vitro [15]. Après l'arrêt de l'alcool, il existe un effet
rebond qui n'est pas trouvé si la boisson consommée était
du vin, probablement en raison des tanins. D'autres études indiquent
que l'alcool joue au niveau du bilan lipidique en diminuant le taux de
LDL cholestérol et en augmentant le HDL cholestérol, les
HDL jouant le rôle de transporteur du cholestérol des artères
vers le foie pour permettre son excrétion, prévenant l'accumulation
du cholestérol et l'athérosclérose [16]. Les vins
rouges mais non les vins blancs contiennent de façon abondante
des polyphénols qui sont capables d'inhiber l'oxydation du LDL
cholestérol. Nigdikar et al. ont montré que la consommation
de vin rouge ou de polyphénols réduit l'oxydation des LDL
in vivo chez l'homme (étude sur série appariée).
La diminution des peroxydes lipidiques est mise en évidence chez
les patients ayant consommé du vin rouge (p = 0,04), du
vin blanc associé à des polyphénols (p = 0,01),
des polyphénols seuls (p = 0,02) mais pas chez ceux ayant
consommé du vin blanc seul (augmentation de l'oxydation lipidique,
p = 0,02) ou de l'alcool sous forme d'éthanol (p =
0,46) [17]. D'autres études vont dans le même sens [18, 19].
À l'inverse des travaux montrent que l'ingestion de vin rouge augmente
les concentrations plasmatiques d'acide phénolique sans avoir d'effet
sur l'oxydation des lipoprotéines [20].
L'effet protecteur coronarien des boissons alcoolisées pourrait
être lié à la présence de flavanoïdes,
constituants non alcooliques du vin. Ces molécules complexes évoluent
et forment des tanins spécifiques des vins rouges. Ils ont des
propriétés antioxydantes et sont des piégeurs de
radicaux libres [21]. Les flavanoïdes pourraient donc inhiber la
formation de lipoprotéines oxydées qui jouent un rôle
important dans la physiopathologie de l'athérosclérose [17].
Enfin, certains auteurs ont mis en évidence l'augmentation des
taux d'homocystéine plasmatique lors de consommation de boissons
alcoolisées (bière, vin rouge, alcools forts) favorisant
le risque de maladies coronaires ce qui va à l'encontre des résultats
précédents [22].
Alcool et tolérance glucidique
La tolérance glucidique n'est pas altérée chez
le diabétique qui consomme de l'alcool. Des travaux ont montré
que la consommation modérée de vin (deux verres) au cours
d'un repas ne modifie pas le niveau glycémique post-prandial et
donc n'a pas d'effet secondaire néfaste sur le contrôle glycémique
[23]. Les tanins contenus dans le vin rouge auraient même un effet
bénéfique sur les glycémies post prandiales des patients
diabétiques de type 2 [24]. D'autres auteurs ont même mis
en évidence l'amélioration de l'insulinosensibilité
en cas de consommation légère à modérée
d'alcool chez des volontaires sains (masculins et féminins) lors
d'un clamp euglycémique [25]. Cet effet bénéfique
de la prise d'alcool serait lié à une répartition
graisseuse (BMI et tour de taille) plus favorable chez les buveurs d'alcool
[26].
Risques de la consommation alcoolique
chez le diabétique
Le risque principal de la prise d'alcool chez le sujet diabétique
est l'hypoglycémie. En réduisant directement la gluconéogenèse,
augmentant la sécrétion insulinique et freinant la contre
régulation (axe corticotrope), l'alcool favorise les hypoglycémies
chez des patients diabétiques ou non [27] mais ce risque est diminué
par la prise d'alcool durant un repas. Il peut également réduire
les signes d'une hypoglycémie insulinique [28].
Chez le sujet insulinopénique, l'alcool peut favoriser le développement
d'une acidose en induisant la formation de lactates et de bêta-hydroxybutyrate
par son action sur le système NADH/NAD [29]. En cas de prise concomitante
de biguanides l'acidose lactique constitue un risque encore plus important
de la consommation d'alcool.
L'alcool augmente les triglycérides plasmatiques en inhibant
l'oxydation des acides gras et favorisant la synthèse d'acides
gras dans le foie ce qui chez le patient diabétique hypertriglycéridémique
n'est pas favorable. De même l'alcool apporte 7 kcal par gramme
et constitue donc un apport calorique non négligeable que le buveur
ne compense pas en réduisant le reste de sa ration calorique. Cet
apport calorique doit donc être pris en compte chez les patients
qui présentent des problèmes de surpoids fréquents
dans le diabète de type 2.
Enfin, comme dans la population générale, la consommation
de boissons alcoolisées doit être évitée chez
les patients diabétiques sous antiépileptiques ou tranquillisants
et chez ceux présentant une neuropathie. Des consommations importantes
d'alcool favorisent la survenue de pancréatites, gastrites, accidents
et problèmes psychiatriques. Même si une prise modérée
d'alcool a un effet cardioprotecteur, une consommation importante d'alcool
peut neutraliser cet effet en augmentant la tension artérielle.
En cas de consommation de un à deux verres par jour, l'alcool a
un effet vasodilatateur qui entraîne une diminution de la tension
artérielle par rapport aux non-buveurs. Au-delà de deux
verres par jour, l'alcool joue comme un vasoconstricteur. Cela est particulièrement
vrai chez les patients diabétiques de type 2 dont la prévalence
pour l'HTA est augmentée [30].
Dans la population diabétique, différentes études
ont montré que la consommation modérée d'alcool améliore
la morbi-mortalité cardiovasculaire au même titre que dans
une population à haut risque vasculaire. Le patient diabétique
ne devrait donc pas être privé de l'effet cardioprotecteur
d'une consommation modérée d'alcool. Les recommandations
de l'American Diabetes Association sont actuellement de deux verres
d'alcool (vin, bière ou spiritueux) par jour au maximum pour les
hommes et un verre par jour au maximum pour les femmes [31].
REFERENCES
1. Gu K, Cowie CC, Harris MI. Mortality in adults with and without
diabetes in a national cohort of the US population, 1971-1993. Diabetes
Care 1998l ; 21 : 1138-45.
2. Gaziano JM, Gaziano TA, Glynn RJ, et al. Light-to-moderate
alcohol consumption and mortality in the Physicians' Health Study enrollment
cohort. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 96-105.
3. Fuchs CS, Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Alcohol consumption
and mortality among women. N Engl J Med 1995 ; 332 : 1245-50.
4. Doll R, Peto R, Hall E, Wheatley K, Gray R. Mortality in relation
to consumption of alcohol: 13 years' observations on male British doctors.
BMJ 1994 ; 309 : 911-8.
5. Gronbaek M, Deis A, Sorensen TI, Becker U, Schnohr P, Jensen
G. Mortality associated with moderate intakes of wine, beer, or spirits.
BMJ 1995 ; 310 : 1165-9.
6. Gronbaek M, Deis A, Sorensen TI, et al. Influence of
sex, age, body mass index, and smoking on alcohol intake and mortality.
BMJ 1994 ; 308 : 302-6.
7. Muntwyler J, Hennekens CH, Buring JE, Gaziano JM. Mortality
and light to moderate alcohol consumption after myocardial infarction.
Lancet 1998 ; 352 : 1882-5.
8. Ruitenberg A, Van Swieten JC, et al. Alcohol consumption
and risk of dementia: the Rotterdam Study. Lancet 2002 ; 359 :
281-6.
9. Renaud S, De Lorgeril M. Wine, alcohol, platelets, and the
French paradox for coronary heart disease. Lancet 1992 ; 339 :
1523-6.
10. Kromhout D, Keys A, Aravanis C, et al. Food consumption
patterns in the 1960s in seven countries. Am J Clin Nutr 1989 ;
49 : 889-94.
11. Barrett-Connor EL, Cohn BA, Wingard DL, Edelstein SL. Why
is diabetes mellitus a stronger risk factor for fatal ischemic heart disease
in women than in men? The Rancho Bernardo Study. JAMA 1991 ; 265
: 627-31.
12. Valmadrid CT, Klein R, Moss SE, Klein BE, Cruickshanks KJ.
Alcohol intake and the risk of coronary heart disease mortality in persons
with older-onset diabetes mellitus. JAMA 1999 ; 282 : 239-46.
13. Tanasescu M, Hu FB, Willett WC, Stampfer MJ, Rimm EB. Alcohol
consumption and risk of coronary heart disease among men with type 2 diabetes
mellitus. J Am Coll Cardiol 2001 ; 38 : 1836-42.
14. Solomon CG, Hu FB, Stampfer MJ, et al. Moderate alcohol
consumption and risk of coronary heart disease among women with type 2
diabetes mellitus. Circulation 2000 ; 102 : 494-9.
15. Renaud SC, Ruf JC. Effects of alcohol on platelet functions.
Clin Chim Acta 1996 ; 246 : 77-89.
16. Nakanishi N, Yoshida H, Nakamura K, Kawashimo And H, Tatara
K. Influence of alcohol intake on risk for increased low-density lipoprotein
cholesterol in middle-aged Japanese men. Alcohol Clin Exp Res 2001
; 25 : 1046-50.
17. Nigdikar SV, Williams NR, Griffin BA, Howard AN. Consumption
of red wine polyphenols reduces the susceptibility of low-density lipoproteins
to oxidation in vivo. Am J Clin Nutr 1998 ; 68 : 258-65.
18. Ceriello A, Bortolotti N, Motz E, et al. Red wine
protects diabetic patients from meal-induced oxidative stress and thrombosis
activation: a pleasant approach to the prevention of cardiovascular disease
in diabetes. Eur J Clin Invest 2001 ; 31 : 322-8.
19. Vinson JA, Teufel K, Wu N. Red wine, dealcoholized red wine,
and especially grape juice, inhibit atherosclerosis in a hamster model.
Atherosclerosis 2001 ; 156 : 67-72.
20. Caccetta RA, Croft KD, Beilin LJ, Puddey IB. Ingestion of
red wine significantly increases plasma phenolic acid concentrations but
does not acutely affect ex vivo lipoprotein oxidizability. Am
J Clin Nutr 2000 ; 71 : 67-74.
21. Ricardo da Silva JM, Darmon N, Fernandez Y, Mitjavila S.
Oxygen free radical scavenger capacity in acqueous models of different
procyanidins from grape seeds. J Agric Food Chem 1991 ; 1549-52.
22. Bleich S, Bleich K, Kropp S, et al. Moderate alcohol
consumption in social drinkers raises plasma homocysteine levels: a contradiction
to the "French Paradox"? Alcohol Alcohol 2001 ; 36 : 189-92.
23. Gin H, Morlat P, Ragnaud JM, Aubertin J. Short-term effect
of red wine (consumed during meals) on insulin requirement and glucose
tolerance in diabetics patients. Diabetes care 1992 ; 546-8.
24. Gin H, Rigalleau V, Caubet O, Masquelier J, Aubertin J. Effetcs
of red wine, tannic acid, or ethanol on glucose tolerance in non insulin
dependant diabetic patients and on starch digestibility in vitro.
Metabolism 1999 ; 48 : 1179-83.
25. Facchini F, Chen YD, Reaven GM. Light-to-moderate alcohol
intake is associated with enhanced insulin sensitivity. Diabetes Care
1994 ; 17 : 115-9.
26. Bell RA, Mayer-Davis EJ, Martin MA, D'Agostino RB Jr, Haffner
SM. Associations between alcohol consumption and insulin sensitivity and
cardiovascular disease risk factors: the insulin resistance and atherosclerosis
study. Diabetes Care 2000 ; 23 : 1630-6.
27. Arky RA, Veverbrants E, Abramson EA. Irreversible hypoglycemia.
A complication of alcohol and insulin. JAMA 1968 ; 206 : 575-8.
28. Kerr D, Macdonald IA, Heller SR, Tattersall RB. Alcohol causes
hypoglycaemic unawareness in healthy volunteers and patients with type
1 (insulin-dependent) diabetes. Diabetologia 1990 ; 33 : 216-21.
29. Bell DHS. Alcohol and the NIDDM patient. Diabetes Care
1996 ; 19 : 509-13.
30. Bell DSH. Hypertension in the person with diabetes. Am
J Med Sci 1989 ; 297 : 228-32.
31. American Diabetes Association. American Diabetes Association
position statement: evidence-based nutrition principles and recommendations
for the treatment and prevention of diabetes and related complications.
J Am Diet Assoc 2002 ; 102 : 109-18.
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