Sources alimentaires des diarrhées bactériennes. Toxi-infections alimentaires collectives

ARTICLE

D'origine bactérienne dans 60 à 80 % des cas, les diarrhées infectieuses aiguës sont des maladies transmissibles qui participent presque toujours d'un cycle féco-oral (figure 1). Les modalités épidémiologiques varient d'un continent à l'autre en fonction du niveau de développement des infrastructures sanitaires. Dans les pays à faible niveau d'hygiène, les diarrhées bactériennes sont responsables de plus de quatre millions de morts par an. Leur transmission est favorisée par l'absence d'équipements collectifs nécessaires à l'élimination des eaux usées et à la distribution d'eau potable, mais l'échange de germes entériques résulte surtout de contacts interhumains directs et d'une pollution fréquente de l'eau de boisson [1]. Dans les pays industrialisés où l'équipement sanitaire est satisfaisant, la transmission directe des germes entériques est rare et leur dissémination par l'eau de boisson exceptionnelle. En revanche, on assiste à une progression des toxi-infections alimentaires traduisant des changements sociologiques majeurs intervenus depuis un quart de siècle. L'apparition de la restauration collective et de nouvelles méthodes de production, de transformation et de distribution des aliments a profondément modifié les comportements individuels et collectifs concernant les horaires et les lieux des repas. Ces changements, accompagnés d'exigences nouvelles vis-à-vis de la qualité des produits, de l'hygiène de leur environnement et de la sécurité du consommateur, sont à l'origine du développement de la bactériologie alimentaire.

Physiopathologie des diarrhées bactériennes

Les diarrhées bactériennes peuvent traduire deux principaux mécanismes physiopathologiques (figure 2).

Intoxication

La diarrhée résulte de l'ingestion d'une toxine bactérienne préformée dans l'aliment. L'apparition des symptômes est précoce après l'absorption de l'aliment. Il existe une relation dose-effet, l'atteinte étant d'autant plus sévère et l'incubation plus courte que la quantité de toxines ingérée aura été importante.

Les principaux germes concernés sont au nombre de deux.

Staphylococcus aureus (tableau 1) est le premier. De 30 à 60 % des souches de S. aureus isolées d'infection humaine, appartenant aux groupe phagique III et IV et responsables de furoncles et panaris, produisent des entérotoxines. Celles-ci, dénommées SEA-E (toxines staphylococciques A, B, C, D et E), sont préformées dans l'aliment au cours de la multiplication bactérienne. Elles résistent à 100 °C pendant trente minutes et à l'acidité gastrique.

Les entérotoxines de S. aureus augmentent la concentration intracellulaire de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Il en résulte une perturbation des échanges hydroélectrolytiques cellulaires à l'origine de la diarrhée, mais aucune altération cellulaire ni destruction villositaire.

L'incubation est brève (de une à quatre heures). Les symptômes apparaissent brusquement, parfois même avant la fin du repas contaminateur. Ils réalisent un tableau de gastro-entérite aiguë avec nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhées. La fièvre est absente, mais les risques de déshydratation sont élevés. Une hypotension artérielle, voire un collapsus cardio-vasculaire peuvent compliquer l'évolution. Ces accidents, rares, surviennent aux âges extrêmes de la vie. En règle générale, les symptômes s'amendent en six à huit heures.

Les aliments en cause sont très variés. Il s'agit souvent de charcuteries, d'œufs et de produits laitiers. La contamination, presque toujours exogène et d'origine humaine, consiste en une faute d'hygiène pouvant se situer en n'importe quel point de la chaîne alimentaire.

Bacillus cereus, est un bacille à Gram positif, tellurique, sporulé, aéro-anaérobie facultatif, qui peut provoquer deux types de manifestations : soit une intoxication par ingestion de toxine thermostable préformée dans l'aliment, essentiellement responsable de vomissements, soit une intoxication par production in vivo d'une entérotoxine thermolabile, l'hémolysine BL (HBL). Cette cytotoxine, normalement synthétisée au cours de la phase exponentielle de croissance entre 32 et 37 °C, est responsable d'un syndrome diarrhéique. En raison du caractère ubiquitaire de B. cereus, de très nombreux aliments peuvent être impliqués : viande de boucherie, volailles, fruits de mer, riz frit [2], jus de fruits [3].

Infection

La pullulation bactérienne dans un aliment peut entraîner l'ingestion d'une quantité de germes entéropathogènes suffisante pour dépasser l'effet désinfectant de l'acidité gastrique et coloniser la muqueuse intestinale. Il existe un seuil quantitatif défini par la dose minimum infectieuse ou, mieux, par la dose infectieuse 50 %, qui varie suivant la virulence de la bactérie et l'efficacité des défenses de l'hôte. Deux propriétés conditionnent la virulence bactérienne : la mobilité, liée au chimiotactisme, et l'adhérence à la surface des entérocytes qui dépend des structures bactériennes (fimbriæ, glycocalyx) et cellulaires (récepteurs membranaires glycolipidiques ou glycopeptidiques). L'expression clinique est une gastro-entérite aiguë qui apparaît au bout de douze à quarante-huit heures d'incubation et qui guérit spontanément en quelques jours. Plusieurs mécanismes, éventuellement associés, sont en cause : invasion de la muqueuse, colonisation épithéliale, élaboration d'une toxine in vivo.

Bactéries entéro-invasives

La muqueuse intestinale est composée principalement d'entérocytes constituant, par les jonctions serrées et le mucus qui recouvre la bordure en brosse, une barrière particulièrement efficace contre l'invasion bactérienne. Cependant, la présence de cellules particulières, les cellules M, dont le rôle est d'assurer le transfert non sélectif de bactéries ou de particules aux cellules lymphoïdes, constitue une porte d'entrée idéale pour certains germes entéropathogènes. Ces cellules M possèdent des microvillosités plus lâches et des molécules d'adhésion vraisemblablement plus accessibles que les entérocytes [4]. Certaines bactéries peuvent ainsi pénétrer la muqueuse digestive et, par l'intermédiaire de cellules phagocytaires sous-jacentes, disséminer à distance. Les lésions de la muqueuse intestinale sont alors le plus souvent modérées. L'expression clinique serait liée à l'action de la toxine sur la production d'AMPc.

Deux espèces bactériennes répondent à ce processus physiopathologique : Salmonella enterica et Yersinia enterocolitica.

Salmonella enterica représente plus de 75 % des agents de toxi-infections alimentaires collectives identifiés depuis dix ans en France, Salmonella enteritidis et Salmonella typhi murium restant les sérovars prédominants [5]. Ce sont des entérobactéries ubiquitaires pouvant résister au cycle d'épuration des eaux usées. Détruites par un chauffage de quinze minutes à 65 °C, elles ne se multiplient qu'à des températures comprises entre 5 et 60 °C. La dose infectieuse 50 % est généralement élevée, de l'ordre de cent mille bactéries, mais, sous certaines conditions, une dose infectante de dix bactéries suffit à provoquer l'infection. La nature de l'aliment vecteur (chocolat, fromages), qui protégerait les bactéries de l'acidité gastrique, expliquerait de telles contaminations pauci-bactériennes [6]. L'incubation est généralement comprise entre douze et quarante-huit heures. La diarrhée s'accompagne de fièvre et la guérison survient en deux à cinq jours.

La contamination des aliments peut avoir différentes origines. Elle peut être endogène, présente dès le stade de la production. Ainsi, celle des animaux de boucherie se produit dès l'élevage à la ferme et se pérennise sous l'effet de différents facteurs tels que l'alimentation du bétail : en 1993, aux États-Unis, 49,7 % des produits alimentaires destinés à la consommation animale étaient contaminés par des salmonelles [7]. Les facteurs environnementaux sont également déterminants : hygiène des locaux, présence de rongeurs ou d'ectoparasites capables de véhiculer les agents pathogènes, conditions d'abattage.

Les principaux aliments incriminés dans les diarrhées à salmonelles sont les œufs et les viandes de volailles provenant d'élevages contaminés par S. enteritidis [8]. La contamination peut être exogène, l'accident pouvant survenir à toutes les étapes de la chaîne alimentaire. Le plus souvent pauci-microbienne, elle est sans danger si les conditions locales ne favorisent pas la pullulation des salmonelles : rupture de liaison chaude ou de liaison froide, délai trop important entre préparation et consommation des aliments. C'est pourquoi les aliments en cause sont le plus souvent des milieux riches : viandes travaillées (hachis, pâtés, saucisse), lait ou fromages, crèmes, glaces et produits à base d'œufs.

Yersinia enterocolitica est un germe ubiquitaire rarement mis en cause dans les toxi-infections alimentaires. Sa caractéristique principale est de pouvoir se multiplier à 4 °C, température à laquelle certains sérovars sont susceptibles d'exalter leur virulence. La dose infectieuse 50 % est d'environ cent millions de bactéries. Le réservoir de virus est surtout animal et la contamination, généralement originelle, passe surtout par le lait et ses dérivés, les volailles et certaines crudités.

D'autres bactéries entéro-invasives, après avoir détruit un grand nombre d'entérocytes, restent localisées dans la muqueuse intestinale. Elles provoquent une entérocolite inflammatoire fébrile pouvant évoluer jusqu'au syndrome dysentérique. Ce sont les shigelles, les Escherichia coli entéro-invasifs et les campylobacters (tableau 2).

Les shigelles sont parfois à l'origine de toxi-infections alimentaires. En France, elles ont été incriminées dans six foyers en 1993, autant en 1994. Leur dose infectieuse 50 % très basse, comprise entre dix et cent bactéries, favorise la transmission de personne à personne par les mains sales. Tous les aliments peuvent servir de vecteur puisqu'un faible inoculum suffit à déclencher l'infection. Les toxi-infections alimentaires collectives à shigelles témoignent toujours de manquements graves aux règles d'hygiène. Après adhésion et altération de la bordure en brosse des entérocytes, les shigelles pénètrent dans la cellule grâce à un mécanisme d'induction de la phagocytose. La vacuole d'endocytose se rompt, libérant les bactéries qui se multiplient dans le cytoplasme et provoquent la mort de la cellule. L'infection s'étend ensuite par un processus d'invasion intercellulaire aboutissant à la constitution d'un foyer de suppuration. Par ailleurs Shigella dysenteriae 1 produit en quantité importante une cytotoxine, appelée shigatoxine ou vérotoxine, qui détruit les entérocytes au niveau jéjunal et aggrave le tableau clinique. Cette toxine est également incriminée dans la pathogenèse des syndromes hémolytiques et urémiques (SHU).

Campylobacter jejuni est une bactérie fréquemment responsable de diarrhées infectieuses aiguës chez l'enfant aux États-Unis et en Angleterre. Dans la région parisienne, c'est la troisième cause reconnue de diarrhée infectieuse aiguë. La dose infectieuse 50 % se situe autour de cent bactéries. Le pouvoir pathogène est dû aux propriétés entéro-invasives et à la production de cytotoxines. Les aliments contaminés par C. jejuni sont surtout des produits laitiers et des volailles [9, 10]. La contamination est le plus souvent exogène : l'immersion des carcasses de volailles dans des bacs d'échaudage et des bacs de réfrigération après plumaison et réfrigération favorise un processus de contamination en chaîne, redoutable en industrie alimentaire, qui peut atteindre 10 000 000 UFC (unités formant colonie) par carcasse. De plus, C. jejuni peut survivre de deux à cinq semaines dans le lait cru ou l'eau contaminée par des déjections animales.

Bactéries entérotoxinogènes

L'élaboration d'une entérotoxine in vivo obéit à différents mécanismes, liés à la sporulation pour Clostridium perfringens ou à la colonisation de l'épithélium intestinal pour certains E. coli et Vibrionaceae.

C. perfringens est un bacille à Gram positif, anaérobie strict, sulfito-réducteur et sporulé, appartenant à la flore tellurique ainsi qu'à la flore commensale de l'intestin humain. L'élaboration et la production d'entérotoxine (toxine A) surviennent, in vivo, au cours de la phase de sporulation induite par l'acidité gastrique. Les symptômes apparaissent après une incubation de six à vingt-quatre heures. L'évolution est habituellement favorable en quelques heures. C. perfringens est un des contaminateurs les plus fréquents des aliments. La germination des spores et la multiplication des bactéries sont favorisées par l'interruption de la liaison chaude ou de la liaison froide de la chaîne alimentaire. Il s'agit, le plus souvent, de viandes cuites non réfrigérées entre la préparation et la consommation [11]. L'incidence de C. perfringens dans la survenue de toxi-infections alimentaires collectives est probablement sous-estimée ; son isolement à partir des coprocultures ne préjuge pas de son rôle dans l'épisode diarrhéique.

Vibrio parahaemolyticus est un germe halophile fréquemment impliqué dans les toxi-infections alimentaires au Japon et dans les régions intertropicales. La dose infectieuse 50 % est de cent mille à dix millions de bactéries environ. Les souches virulentes sont associées à la présence d'une hémolysine responsable de la sécrétion hydroélectrolytique. La diarrhée survient dans les six à soixante-douze heures suivant l'ingestion de l'aliment contaminé. L'évolution est en général favorable. L'enquête met en évidence la consommation de poisson cru ou de fruits de mer (coquillages, huîtres, crustacés).

Aeromonas hydrophila appartient également à la famille des Vibrionaceae. À l'origine de diarrhées liquides de brève durée, il est plus fréquemment isolé chez les enfants âgés de moins de 2 ans. Son pouvoir pathogène est lié à l'action de plusieurs entérotoxines, dont une d'activité choléra-like, et de cytotoxines entraînant des dommages cellulaires importants. Cette bactérie a été incriminée lors d'épisodes diarrhéiques survenus après consommation de crevettes [12].

E. coli est une espèce très largement répandue qui rassemble toute la complexité des mécanismes physiopathologiques des diarrhées bactériennes. Les E. coli entérotoxinogènes représentent la première cause de diarrhées infantiles dans les pays en développement [13] et de diarrhées des voyageurs. Ils possèdent des facteurs d'adhérence, appelés colonizing factor antigen (CFA), le CFA1 (mannose sensible) et le CFA2 (mannose résistant). Ils peuvent produire deux types de toxines : l'une thermolabile (toxine LT), voisine de celle sécrétée par V. cholerae, codée par un gène plasmidique et provoquant une augmentation de la concentration cellulaire d'AMPc, l'autre thermostable (toxine ST), entraînant une augmentation de la guanosine monophosphate (GMP) cyclique au sein de l'entérocyte et un effet pathogène sensiblement moindre que celui de la toxine LT [4]. Les E. coli entérotoxinogènes sont transmis par l'ingestion d'eau et d'aliments contaminés, contamination soit d'origine humaine (porteurs aux mains sales), soit animale (rongeurs, mouches), soit hydrique (fruits ou légumes « rafraîchis »). Les E. coli entéro-hémorragiques ont été mis en cause dans des épisodes de toxi-infections alimentaires aux États-Unis, au Canada et en Angleterre. Ils sont responsables d'entérocolites hémorragiques particulièrement sévères, non fébriles et pouvant se compliquer d'un SHU. Leur pouvoir pathogène est associé à une forte adhérence à la surface de l'iléon distal et du côlon. Les principaux sérogroupes mis en cause sont O157:H7, O126 et O111. Deux types de toxines ont été décrites, SLT1 et SLT2, qui diffèrent sur le plan antigénique mais dont les activités biologiques sont voisines. La viande de bœuf a été à l'origine de la plupart des cas d'intoxication [14]. Le bétail semble être le réservoir naturel de ces bactéries. La viande est contaminée au cours des manipulations dans les abattoirs. Dans le cas des hamburgers, qui contiennent de la viande provenant de plusieurs animaux, la contamination d'un seul de ces derniers entraîne celle de tout un lot. D'autres aliments sont incriminés comme le lait cru [15], la viande de cerf [16], le jus de pomme non pasteurisé [17] ainsi que l'eau de boisson non chlorée. Les E. coli entéro-invasifs, génétiquement proches des shigelles, agissent par un mécanisme similaire. Leur épidémiologie est mal connue. Ils semblent particulièrement fréquents chez les enfants de moins de 10 ans dans les pays en développement. Les E. coli entéropathogènes sont responsables de gastro-entérites infantiles, surtout fréquentes dans ces pays, mais dont le rôle semble sous-estimé dans les pays industrialisés [18]. Leur pouvoir pathogène est lié à l'adhésion aux entérocytes et, pour certains sérogroupes, à la sécrétion de cytotoxines. L'adhésion des bactéries aux entérocytes est suivie d'une destruction progressive des microvillosités. Les E. coli entéro-adhérents, principalement mis en cause dans les diarrhées hydroélectrolytiques survenant chez les enfants des pays en développement, n'élaborent pas de toxines et se distinguent par un mode d'adhérence aux cellules HEp-2 en culture cellulaire différent des E. coli entéropathogènes. La contamination alimentaire, principalement manuportée, s'inscrit dans le cadre des maladies à transmission féco-orale.

Enquête à mener en cas de toxi-infections alimentaires collectives

Qu'elle survienne en restauration familiale ou collective, une toxi-infection alimentaire collective résulte d'un ensemble d'erreurs ou d'anomalies qui auraient dû être évitées. L'identification rapide de ses causes et leur correction immédiate permettent de prévenir les récidives. C'est pourquoi chaque foyer de toxi-infection alimentaire collective doit faire l'objet d'une enquête approfondie.

C'est une enquête policière nourrie d'arguments cliniques, microbiologiques et épidémiologiques. Coordonnée par une autorité sanitaire, elle doit être entreprise sans délai, suivant une méthode rigoureuse, pour répondre à quatre questions : Quel est le germe responsable ? Quel est l'aliment contaminant ? Comment l'aliment a-t-il été contaminé ? Comment la bactérie a-t-elle pu se multiplier dans l'aliment ?

Détermination d'une toxi-infection alimentaire collective

Le diagnostic d'une toxi-infection alimentaire collective est immédiatement évoqué lorsque plusieurs personnes appartenant à une même collectivité sont subitement victimes d'une « indigestion ». Mais l'unité de temps (simultanéité des cas) et l'unité de lieu (focalisation des cas) ne sont pas constamment observées. Dans plus de 90 % des cas, c'est devant une gastro-entérite aiguë typique, associant de façon variable nausées, crampes épigastriques, vomissements, diarrhée, fièvre, hypotension, que se pose le diagnostic. Les formes sévères avec déshydratation s'observent aux âges extrêmes de la vie, justifiant un taux d'hospitalisation compris entre 5 et 10 %. Mais il existe aussi des formes atypiques pouvant égarer le diagnostic.

Identification de l'agent responsable

Les données cliniques sont de précieux éléments d'orientation : la durée moyenne d'incubation, le caractère fébrile d'une gastro-entérite, la présence de glaires et/ou de sang dans les selles ou des manifestations extradigestives sont des renseignements à communiquer au laboratoire avec les prélèvements (tableau 1).

Il faut recueillir des selles ou, à défaut, un écouvillonnage rectal, éventuellement des vomissements. L'hémoculture s'impose dans les formes sévères. On effectue les prélèvements de préférence chez les malades les plus atteints, le plus tôt possible après l'apparition des symptômes.

L'identification de l'agent pathogène est plus ou moins facile suivant le germe en cause. En cas de toxi-infection alimentaire collective à salmonelles, la réponse du laboratoire est fournie au bout de quarante-huit à soixante-douze heures, ce qui explique une probable surestimation de cette étiologie par rapport à d'autres agents de détermination plus délicate, tels que les différents pathotypes d'E. coli ou les toxines bactériennes préformées.

Recherche de l'aliment contaminateur

Lorsqu'une toxi-infection alimentaire collective touche la communauté ou une collectivité, une enquête cas/témoins est à mettre en œuvre dans les heures qui suivent sa découverte.

Recueil des données

Un questionnaire, préparé pour une interrogation directe ou téléphonique, permet de recueillir un certain nombre de données individuelles : date et heure de début des manifestations cliniques, nature des symptômes, résultats des examens microbiologiques, lieux des repas pris au cours des soixante-douze heures précédant le début des symptômes, nature des aliments consommés, hospitalisation éventuelle et évolution. Les résultats de l'enquête dépendent de la précision et de la rigueur apportées dans cette collecte de données. Le nombre de personnes à interroger est très variable suivant l'ampleur de la toxi-infection alimentaire collective et les moyens d'investigation disponibles. En général, il faut questionner le plus grand nombre possible de malades et un nombre équivalent de témoins. Il est parfois difficile de trouver un nombre de témoins suffisant dans une collectivité, quand le taux d'attaque est très élevé. Inversement, dans certains foyers de toxi-infection alimentaire collective n'affectant qu'un petit nombre d'individus, on a intérêt à recruter un nombre plus grand de témoins (trois ou quatre pour un malade) afin d'augmenter la puissance des tests statistiques. Le choix des témoins est parfois délicat ; en pratique, on sélectionne des individus non malades ayant participé aux mêmes repas que les malades, ou ayant d'autres caractéristiques alimentaires communes (clientèle du même restaurant, du même supermarché, etc.).

Exploitation des données

À partir des données recueillies, l'enquêteur formule une définition précise des cas, trace la courbe épidémique et réalise l'enquête d'exposition. Cette démarche est facilitée par l'informatique, un logiciel « Toxi-infection alimentaire collective » étant disponible auprès de la Direction générale de la Santé. Les donnée alimentaires collectées chez les malades et chez les témoins sont rassemblées dans un tableau (encadré). On compare alors les taux d'attaque spécifiques chez les individus ayant consommé l'aliment (a/a+c) et chez les individus ne l'ayant pas consommé (b/b+d), les différences positives les plus élevées indiquant les éléments les plus suspects. Il reste à rechercher si les différences ainsi révélées sont significatives au risque 5 % par le test du chi carré. L'intensité de la liaison est calculée par l'odds ratio (OR = ad/bc) et son intervalle de confiance à 95 %. L'odds ratio le plus élevé avec un intervalle de confiance excluant la valeur 1 désigne l'aliment le plus probablement à l'origine de la contamination.

Confirmation bactériologique

L'expertise bactériologique des repas témoins, réglementairement conservés pendant soixante-douze heures à + 4 °C en restauration collective, peut se focaliser sur les aliments désignés comme suspects par l'enquête cas/témoins pour la recherche d'un germe entéropathogène ou d'une toxine.

Recherche de l'origine de la contamination

Afin d'orienter utilement les mesures préventives, il faut reconnaître une contamination originelle d'une contamination accidentelle. L'enquête ne doit négliger aucune de ces deux pistes. En restauration collective, elle est complétée par un examen médical du personnel de la chaîne alimentaire avec recherche de portage de germes par coproculture. L'état de propreté des tenues de travail, du bloc sanitaire et des ustensiles est un fidèle indicateur de qualité. D'autres analyses bactériologiques sont également pratiquées : eau de consommation, ustensiles de cuisine, ingrédients ayant servi à la préparation de l'aliment contaminateur.

Identification des facteurs favorisant la contamination

C'est une véritable reconstitution des différentes étapes de préparation de l'aliment responsable qui permet d'identifier les facteurs ayant favorisé la pullulation bactérienne, notamment les ruptures de liaisons chaude ou froide, les délais excessifs entre la préparation des repas et leur consommation, les défauts d'hygiène.

Déclaration

Au terme de cette enquête, le germe responsable, l'aliment vecteur, les modalités de sa contamination et les facteurs favorisants doivent être identifiés.

Les toxi-infections alimentaires collectives sont des affections à déclaration obligatoire (décret n° 86-770 du 10 juin 1986, Journal Officiel du 14 juin 1986) sous le n° 12. Au formulaire de déclaration est joint un rapport d'investigation détaillé au terme duquel le rédacteur effectue la synthèse des données, émet des hypothèses ou des certitudes quant à l'origine de la contamination et cite les mesures de prévention adoptées.

CONCLUSION

Selon le niveau socio-économique, les modalités épidémiologiques et les stratégies de prévention des diarrhées bactériennes diffèrent. Dans les pays industrialisés, où les diarrhées d'origine alimentaire s'observent principalement dans le cas de toxi-infection alimentaire collective, la prévention doit s'attacher à faire respecter les bonnes pratiques de préparation, de conservation et de transport des aliments. De même, la qualité microbiologique des matières premières (pièces de boucherie, œufs) est essentielle dans la lutte contre le risque infectieux. Dans les pays en développement où les enfants les plus jeunes sont les cibles privilégiées des bactéries entériques, le contrôle des maladies diarrhéiques s'intègre dans le cadre plus général de lutte contre les affections liées au péril fécal. L'amélioration des systèmes d'approvisionnement en eau de boisson et le traitement des eaux usées permettent de diminuer de manière significative ce risque. L'allaitement maternel au cours des premiers mois de la vie a montré son rôle protecteur en réduisant la mortalité et la morbidité par diarrhée des plus jeunes enfants. Mais pour être efficaces à long terme, ces mesures sont indissociables des pratiques d'hygiène individuelles : lavage des mains avant la préparation des repas, après les soins aux enfants, particulièrement à ceux souffrant de diarrhée, utilisation d'eau bouillie pour la préparation des biberons pour les plus jeunes. L'im-pact de ces comportements sera renforcé par l'implication de secteurs autres que celui de la santé tels que l'agro-alimentaire et la restauration collective.

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