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Peut-on agir sur les facteurs de résistance au traitement par interféron de l'hépatite chronique C ? |
Hépato-Gastro. Volume 5, Numéro 1, 35-44, Janvier - Février 1998, Mini-revues
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 Article gratuit
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Auteur(s) : Claude Eugène |
Résumé : Nous analysons dans cet article quatre facteurs qui ont été impliqués dans la résistance à l'interféron et sur lesquels il semble possible d'agir en vue de renforcer l'efficacité du traitement antiviral par interféron : la charge hépatique en fer, la cholestase, le poids et l'alcool. Plusieurs études ont montré que, même en l'absence de surcharge hépatique importante, le fer avait un rôle néfaste sur la sévérité des lésions histologiques et la réponse à l'interféron. Il pourrait agir de plusieurs manières : effet hépatotoxique (lié notamment à la production de radicaux libres), effet immunosuppresseur, stimulation de la réplication virale. Une ferritinémie ou une concentration hépatique en fer élevées sont des facteurs prévisionnels de non-réponse à l'interféron. La réalisation de saignées entraîne souvent une baisse des transaminases. L'ursodiol pourrait agir selon trois mécanismes : maintien d'un équilibre favorable entre acides biliaires hydrophobes et hydrophiles (effet cytoprotecteur), action sur la cholestase, modulation de la réponse immune. Son administration peut entraîner une baisse des transaminases, mais a peu ou pas d'effet sur la virémie et les lésions histologiques. L'obésité est un facteur de non-réponse à l'interféron, peut-être surtout du fait d'une non-adaptation de la dose à la surface corporelle. La stéatose peut contribuer à augmenter les transaminases et masquer une réponse à l'interféron. L'alcool semble aggraver l'évolution de l'hépatite C et a un effet défavorable sur la réponse à l'interféron. |
Mots-clés : hépatite C, fer, saignées, cholestase, gamma-GT, ursodiol, alcool, obésité. |
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