ARTICLE
Auteur(s) : Jean-Marie
Mafuko Nsabimana1, Michel
Moutschen2, Étienne Thiry3, François
Meurens4
1Faculté de médecine, Université de Goma, Département
de Santé, Parc National de la Garamba, African Parc Network, BP112,
Gisenyi/Rwanda, République démocratique du Congo
2Département des sciences cliniques, Service des
maladies infectieuses et médecine générale, Faculté de médecine,
Université de Liège, B-4000 Liège, Belgique
3Département des maladies infectieuses et parasitaires,
Virologie, Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège,
B-4000 Liège, Belgique
4Institut national de la recherche agronomique (Inra),
Lymphocyte et immunité des muqueuses, UR 1282 « Infectiologie
animale et santé publique » (IASP), 37380 Nouzilly, France
Le virus B du singe ou Cercopithecine herpesvirus 1
(CeHV-1) appartient à la vaste famille Herpesviridae et plus
précisément au genre Simplexvirus de la sous-famille des
Alphaherpesvirinae [1] (figure 1). Ce virus
proche de l’herpèsvirus humain 1 (human herpesvirus 1,
HHV-1 ; ou herpes simplex virus, HSV-1), agent causal de
l’herpès labial chez l’homme et de l’HHV-2 ou HSV-2, agent de
l’herpès génital [1], est endémique chez les singes du genre Macaca
[2, 3]. Il présente en outre la particularité d’être le seul
herpèsvirus de primates non humains à être pathogène pour l’homme
[2, 3]. Une meilleure connaissance de la biologie de ce virus ainsi
que l’adoption de mesures préventives strictes et adaptées sont
cruciales pour protéger les personnes en contact avec des singes
infectés ou avec des tissus et cellules provenant de ces primates
[4, 5]. Cet article abordera successivement l’historique de
l’infection, le virus, sa pathogénie, la symptomatologie de
l’infection, l’hôte, le diagnostic clinique et de laboratoire, les
mesures de prévention et de traitement de l’anthropozoonose ainsi
qu’une observation d’un cas clinique et son traitement sur le
terrain en Afrique.
Historique et virus
La première description connue de l’anthropozoonose associée au
virus B remonte au début des années 1930 et plus exactement à
l’année 1932 qui vit le docteur W.B. succomber suite à une morsure
de macaque rhésus (Macaca mulatta) [5]. L’agent responsable,
filtrable, fut identifié, d’abord par Gay et Holden en 1933,
ensuite par Sabin et Wright, en 1934, qui le nommèrent virus B
en hommage à la première victime [6, 7].
La dénomination vernaculaire du CeHV-1,
« virus B », est utilisée dans cet article.
Toutefois, il est à garder à l’esprit que beaucoup d’autres
appellations existent, notamment : Herpesvirus simiae,
herpès B, monkey B virus, herpesvirus B [5]. Les
herpèsvirus sont des virus enveloppés à ADN bicaténaire linéaire
[1]. La particule virale avoisine les 200 nm de diamètre et
possède une nucléocapside de symétrie icosaédrique [5]. Le génome
du virus B présente une taille de 157 kbp et les
74 gènes identifiés codent pour des protéines homologues, à
une exception près, à celles de l’HHV-1 [8].
Pathogénie
Chez l’homme, cette maladie est une zoonose majeure avec un mode de
transmission direct par morsure, griffure ou aérosol [9, 10]. Les
infections par le virus B se caractérisent par une implication
importante du système nerveux central et plus particulièrement de
la moelle épinière [5]. En effet, le virus présente un
neurotropisme et une neurovirulence marqués menant à une issue
fatale dans 80 % des cas en l’absence de traitement [3, 5]. Un
traitement antiviral précoce et adapté permet de réduire
considérablement la morbidité et la mortalité humaine [4]. La
prévalence de l’excrétion virale est augmentée lorsque les singes
sont stressés, gestants, immunodéprimés ou malades. Près de
100 % des macaques captifs d’âge supérieur à 2,5 ans et
environ 20 % d’âge inférieur à 2,5 ans sont séropositifs
au virus B [4]. Par ailleurs, de 1/50 à 1/250 contacts avec des
macaques aboutissent à une exposition potentielle à des substances
contaminées par le virus B [4]. Les morsures à la tête et au
cou sont les plus susceptibles d’aboutir à une maladie fatale alors
que les morsures aux doigts ou aux mains sont moins graves [4]. En
général, les alphaherpèsvirus infectent la muqueuse épithéliale,
effectuent un ou plusieurs cycles de multiplication virale dans les
cellules épithéliales et ensuite après lyse cellulaire pénètrent
dans d’autres cellules et les terminaisons nerveuses [1, 5].
Ensuite, le génome viral persiste à l’état latent dans les
ganglions sensitifs [1, 5]. Cette latence est caractérisée par
l’absence de la réplication virale et la limitation de la
transcription [1, 5]. Une grande charge virale dans les ganglions
sensitifs augmente la fréquence de la réactivation et de
l’excrétion du virus [10, 11]. Une simple rupture de la barrière
cutanée en présence du virus ou l’instillation de ce même virus au
niveau d’une muqueuse peut aboutir au déclenchement de la maladie
suggérant que la capacité du virus à initier la maladie pourrait
être indépendante de la dose, du moins dans certaines circonstances
[10, 11]. Néanmoins, la quantité de virus nécessaire ou suffisante
pour provoquer l’infection reste inconnue chez l’homme [10, 11].
Symptomatologie
Chez le singe
Le virus B peut être à l’origine de gingivite, de stomatite,
d’ulcères linguaux, oraux et génitaux et de conjonctivite [10, 12,
13]. Toutefois, ces lésions sont le plus généralement décrites chez
des animaux stressés ou immunodéprimés et l’infection reste le plus
souvent asymptomatique [10, 12, 13]. L’animal est généralement
infecté par exposition de ses muqueuses ou de sa peau aux
secrétions orales ou génitales de ces congénères [3]. La
transmission verticale du virus est rare étant donné l’incapacité
du virus à traverser la barrière placentaire. Après multiplication
au site initial d’infection, le virus persiste au niveau des
ganglions nerveux sensitifs et des terminaisons nerveuses pendant
toute la vie de l’animal et peut se réactiver avec réexcrétion
virale au niveau des muqueuses orales, conjonctivales ou génitales,
sans aucune lésion macroscopique [3, 4].
Chez l’homme
La transmission interhumaine a été décrite à une reprise, cependant
les investigations ultérieures ont indiqué que le risque de la
transmission secondaire était faible [3, 4]. Une bonne connaissance
du tableau clinique associé à la maladie est importante pour
fournir un diagnostic rapide des infections à virus B chez
l’homme. La reconnaissance rapide de la maladie augmente
considérablement le taux de succès du traitement basé sur
l’utilisation de substances antivirales [4, 9]. Les humains exposés
au virus B présentent des signes cliniques variables [3, 5,
11, 14]. Le plus souvent, la maladie apparaît quelques jours à
quelques semaines après l’exposition et dure de 1 à 3 semaines
avec une issue mortelle dans 80 % des cas en l’absence de
traitement [3, 5, 11, 14]. Cependant, la maladie peut
inexplicablement apparaître plus tardivement. Dans un premier
temps, la zone d’inoculation du virus devient congestive,
douloureuse et prurigineuse [3, 5, 11, 14]. Des lésions
vésiculeuses autour de la plaie, une lymphadénopathie régionale et
une légère fièvre sont également constatées. Par la suite,
l’apparition d’un syndrome pseudo-grippal accompagné de maux de
gorge est observée [3, 5, 11, 14]. En outre, le patient peut
signaler des paresthésies et des fourmillements à partir du site
d’exposition, ainsi qu’une faiblesse musculaire au niveau de
l’extrémité exposée. Ensuite, survient un syndrome
méningoencéphalitique, accompagné de douleurs musculaires,
céphalée, raideur et vomissements. L’évolution se fait vers
l’ataxie, la paralysie et finalement la mort par défaillance
respiratoire. Des signes d’atteinte des nerfs crâniens sont
également présents, tel du nystagmus et de la diplopie. De la
sinusite et de la conjonctivite ont également été décrites [3, 5,
11, 14].
Le singe
Le macaque Rhésus constitue le principal réservoir du virus ;
toutefois, d’autres espèces de primates sont également sensibles à
des infections zoonotiques [3, 5, 11, 15-17]. Ainsi, le genre
Macaca, plus utilisé dans les recherches biomédicales, est le plus
communément touché (tableau 1).
Toutefois, le cas clinique rapporté dans cet article rappelle que
le genre Cercopithecus est aussi vecteur du virus.
L’infection par le virus B a été décrite chez des singes
non-macaques : Erythrocebus patos (singe rouge) ; Colobus
guereza (guéreza du Kilimandjaro) ; Cebus paella (singe
capuchin) ; Cebus paella (singe capucin brun) ;
Callithrix jacchus (marmouset commun) ; Cercopithecus
neglectus (cercopithèque de Brazza). Dans le cas clinique décrit
ci-dessous, le singe suspect de l’infection est un singe grivet
(Cercopithecus aethiops) (figure 2). Ce singe
mesure de 40 à 60 cm de la tête à l’arrière-train avec une
queue de 42-70 cm de long. Son poids total varie de 5 à
8 kg. Le dos est gris, le ventre et les faces internes des
membres sont blanchâtres, la face est noire (bordée de moustaches
blanches) et l’extrémité des membres est gris pâle (figure 2). Il habite
la savane, les clairières et les espaces cultivés où il se nourrit
de feuilles d’acacia, de fleurs, de graines, de jeunes pousses et
de fruits [18].
Tableau 1 Les espèces du genre Macaca au sein de la
famille des Cercopithécidés.Table 1. Genus Macaca and species in
the Cercopithecidae family.
|
Appellation scientifique
|
Appellation vernaculaire
|
Appellation anglaise
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|
Macaca arctoides*
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Macaque à face rouge
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Stump-tailed/Bear macaque
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Macaca assamensis
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Macaque d’Assam
|
Assamese macaque
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Macaca brunnescens
|
Macaque de Muna
|
Muna-Butung macaque
|
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Macaca cyclopis*
|
Macaque de Formose
|
Formosan rock/Taiwan macaque
|
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Macaca fascicularis*
|
Macaque crabier
|
Long-tailed/Crab-eating/Cynomolgus macaque
|
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Macaca fuscata*
|
Macaque japonais
|
Japanese Snow macaque
|
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Macaca hecki
|
Macaque à crête
|
Heck’s macaque
|
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Macaca maura
|
Macaque de Célèbes
|
Celebes/Moor macaque
|
|
Macaca mulatta*
|
Macaque rhésus
|
Rhesus macaque
|
|
Macaca nemestrina*
|
Macaque à queue-de-cochon
|
Pigtail macaque
|
|
Macaca nigra
|
Macaque nègre
|
Celebes crested macaque
|
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Macaca nigrescens
|
Macaque de Temminck
|
Black macaque
|
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Macaca ochreata
|
Macaque de Célèbes à bras gris
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Booted macaque
|
|
Macaca radiata*
|
Macaque bonnet chinois
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Bonnet macaque
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Macaca silenus
|
Macaque ouandérou
|
Lion-tailed macaque
|
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Macaca sinica
|
Macaque couronné
|
Toque macaque
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Macaca sylvanus
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Macaque de Berbérie
|
Barbary macaque
|
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Macaca thibetana
|
Macaque du Tibet
|
Tibetan stump-tailed/Pere David’s macaque
|
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Macaca tonkeana
|
Macaque de Tonkean
|
Tonkean macaque
|
Diagnostic
Chez le singe
À ce jour, peu d’outils sérologiques permettent d’identifier de
manière formelle les animaux infectés [5, 19]. En effet, la parenté
antigénique importante entre le virus B et d’autres
herpèsvirus complique singulièrement le diagnostic tout en
n’offrant pas de protection croisée [20-22]. L’isolement viral
devrait constituer par conséquent une méthode de choix pour le
diagnostic de l’infection au virus B. Malheureusement, cet
outil n’est pas particulièrement sensible et le risque d’obtention
de résultats faussement négatifs persiste. De plus, la culture du
virus nécessite l’utilisation de structures lourdes présentant un
niveau de sécurité biologique élevé [5]. Plus récemment, afin de
pallier ces problèmes, plusieurs tests PCR ont été développés [5,
23-26]. Chez bon nombre d’espèces de singes, l’aspect diagnostic
important sera de différencier les anticorps spécifiques du
virus B des anticorps spécifiques d’autres virus, tel par
exemple l’HHV-1 [27]. Sur l’animal mort, le diagnostic se fait par
examen histologique des lésions des muqueuses buccale, linguale,
oesophagienne et gastrique.
Chez l’homme
Le virus B est classé au niveau 4 de sécurité
biologique ; il appartient ainsi au même groupe de risques que
les virus Ebola et de Marburg.
Lorsqu’une infection par le virus B est suspectée, la
méthode ultime pour confirmer le diagnostic consiste en l’isolement
viral [5]. Lorsque celui-ci n’est pas envisageable, la PCR peut
être utilisée [5, 23]. Le diagnostic sérologique est rendu complexe
par un certain nombre d’éléments : tout d’abord parce que les
anticorps anti-HHV-1, HHV-2 (incapables de neutraliser le virus B)
et anti-virus B (incapables de neutraliser les HHV-1 et -2) sont
proches, ensuite parce que les titres en anticorps sont parfois
faibles [3].
Mesures de prévention de l’infection
Le personnel travaillant avec des macaques doit impérativement être
informé du risque encouru [4, 9]. Les premiers symptômes de
l’infection ainsi que la conduite à tenir en cas d’exposition
doivent être connus du personnel. Toute morsure de primate devra
être traitée avec prudence par un médecin de référence [4, 9]. De
plus, tout animal n’ayant pas été reconnu séronégatif pour le
virus B doit être considéré comme infecté et par conséquent
manipulé avec précaution et tout animal reconnu infecté, porteur
sain ou malade, devra être euthanasié [4, 9]. Les premières minutes
constituent la période critique de la prévention de l’infection.
Les yeux et les muqueuses, potentiellement exposés au virus,
doivent être irrigués immédiatement au moyen d’une solution saline
stérile ou, si ce n’est possible, avec de l’eau courante pendant
15 minutes. La peau potentiellement exposée doit être nettoyée
à la Povidone iodine, chlorhexidine ou au savon détergent ;
ces solutions détruisent l’enveloppe du virus et peuvent par
conséquent l’inactiver [4, 9]. Le protocole de prévention de
l’infection humaine recommande de procéder dans les 2 à 3 premières
minutes qui suivent l’accident à :
- – un lavage immédiat du site d’inoculation à grande eau
et au savon de Marseille pendant 3 à 5 minutes ; pour les
plaies profondes, faire saigner sous le robinet ;
- – désinfection par trempage de la plaie pendant
10 minutes avec de l’eau de Javel 12° diluée 10
fois ;
- – en cas de blessures par projection oculaire, remplacer
ces soins par un rinçage à l’eau courante pendant 10 à 15
minutes.
Toute lésion cutanée causée par un macaque ou une cage
potentiellement contaminée par les secrétions de macaques, doit
être immédiatement et abondamment nettoyée à l’eau et au savon. Un
traitement préventif avec les antiviraux doit être entrepris quand
les blessures sont profondes [4, 9].
Vaccination et traitement
Dès les années 1930, des tentatives de production d’un vaccin ont
été menées [17]. Des tests ont été réalisés sur des volontaires
humains mais n’ont guère été concluants : anticorps non persistants
et titres trop faibles. Actuellement, des vaccins recombinants et
des vaccins à base d’ADN sont testés avec des résultats
préliminaires encourageants [3, 28].
En matière de traitement, c’est essentiellement
l’acycloguanosine appelée acyclovir (ACV ou Zovirax®)
qui est utilisée. L’ACV est administré selon les cas par perfusion
intraveineuse (formes graves), per os (pour les affections
moins sévères) ou en application oculaire dans les cas de
kératoconjonctivite [3, 4, 9]. L’ACV, en tant qu’inhibiteur de la
réplication de l’ADN viral n’a pas d’action sur les virus latents
dans les ganglions sensitifs puisque leur ADN ne se réplique pas.
Ainsi l’ACV n’éradique pas l’infection, de sorte que les poussées
peuvent revenir à l’arrêt du traitement. Le valacyclovir
(Zélitrex®), converti rapidement en ACV, a une
biodisponibilité 5 fois supérieure à celle de l’ACV. Le
traitement antiviral a démontré son efficacité, particulièrement
lorsque les substances actives sont administrées tôt après
l’exposition [3, 4, 9]. L’ACV et les analogues nucléosidiques
apparentés à fortes doses (10 mg/kg par voie intraveineuse,
3 fois par jour durant 14 à 21 jours) suivis d’un
traitement per os (acyclovir, valacyclovir ou famcyclovir) à
vie donnent de bons résultats [3, 4, 9]. Le traitement est donc
idéalement instauré à vie, sans interruption étant donné les
risques de reprise évolutive de la maladie après réactivation
virale. D’autres substances se sont montrées efficaces
in vitro, toutefois leur toxicité doit encore être évaluée
[5].
Observation d’un cas en République démocratique du Congo
M, de sexe féminin, âgée de 30 ans, est mordue le soir du
23 avril 2007 au Parc national de la Garamba, par une guenon
cercopithèque stressée car elle venait d’être récupérée des mains
de son ancien gardien. Le matin du 24 avril, elle consulte le
Centre de Santé de Nagero pour plaies, douleur et gonflement à la
main droite. À l’examen physique, trois plaies sont décrites :
deux plaies linéaires à bords nets, d’environ 1 cm de long sur
0,5 cm de profondeur et une plaie ovoïde à bords irréguliers
d’environ 1 cm de diamètre. Les régions touchées sont
congestionnées et la main droite présente une tuméfaction. Le
diagnostic final n’étant pas encore connu, la blessée a été placée
sous sérothérapie antitétanique, a bénéficié d’une désinfection
profonde des plaies et d’un traitement symptomatique de la douleur
et de la tuméfaction de la main par le Diclofénac à raison de
3 × 50 mg/jour per os. Deux jours plus tard, la
patiente présente de la fièvre avec une température de 38,6 °C
ainsi qu’un syndrome pseudo-grippal. Après une rémission apparente
d’environ deux semaines, elle montre le 15 mai un gonflement
de l’avant-bras droit accompagné de fourmillements, de faiblesse
musculaire et des petites masses axillaires droites. À l’examen
physique, la cicatrisation des plaies est constatée ainsi qu’une
tuméfaction intéressant la main et l’avant-bras droits et des
adénopathies axillaires droites sensibles, libres par rapport aux
plans superficiel et profond. Après une deuxième rémission de deux
semaines, la patiente se plaint le 30 mai de sensations de
prurit aux sites des morsures, de tuméfaction et de douleurs
profondes intéressant la main et l’avant-bras droits. La
réapparition, le 5 juin, de mêmes signes cliniques que la
semaine précédente, pousse l’équipe médicale, après documentation,
à une forte suspicion d’infection par le virus B. Étant donné
les moyens limités et l’impossibilité de réalisation des tests de
laboratoire localement, le diagnostic d’herpèsvirose B est
posé sur une base clinique uniquement en se basant sur le contexte
d’exposition (morsure par un cercopithèque stressé), les symptômes
typiques ainsi que l’évolution clinique de la patiente avant,
pendant et après traitement à l’ACV. Le traitement à l’ACV,
promptement mis en place, est administré per os à la dose de
4 × 1 comprimé/jour (200 mg) en respectant
l’intervalle de 6 heures entre les prises. Les singes en
captivité dans les familles à Nagero sont isolés et ensuite
euthanasiés. La périodicité de réapparition des signes cliniques
est décrite à cause des accès de réactivation de cette infection à
herpèsvirus. Au cours du traitement, la patiente s’est plainte de
céphalées, de fatigue et d’insomnie. Ces symptômes, considérés
comme effets secondaires du traitement à l’ACV, ont été soulagés au
moyen de paracétamol, au besoin, à la dose de
2 × 1 g/jour. Deux semaines après le début du
traitement, la patiente a présenté une douleur, une tuméfaction et
une rougeur limitées au pouce de la main droite sans cause
apparente. Après examen physique, on a conclu à une récidive
clinique par réactivation virale, la patiente a été rassurée et le
traitement poursuivi. Deux jours plus tard, les symptômes avaient
disparu.
La patiente a pris au total une centaine de comprimés d’ACV
200 mg sans interruption pendant une durée totale de
25 jours. Les structures locales étant sous-équipées, il n’a
guère été possible d’apprécier biologiquement l’efficacité du
traitement. Néanmoins, cliniquement et en tenant compte des limites
inhérentes au terrain, le traitement semble constituer un succès.
Toutefois, en prévision de réactivations ultérieures hélas fort
probables, du fait de la latence virale, la patiente reste sous
surveillance médicale. Actuellement, plus de 11 mois après
l’arrêt du traitement et quasiment une année après la dernière
manifestation clinique typique, la patiente ne présente pas de
troubles.
Conclusion
Dans les milieux isolés et sous-équipés, le diagnostic clinique est
particulièrement important. En Afrique centrale, son importance est
encore accentuée par les nombreuses possibilités de contact
homme/singe aussi bien en milieu rural qu’urbain. Sur place, les
singes se retrouvent en captivité comme animal de compagnie, sont
consommés pour la viande et déambulent aux alentours des
habitations en quête de nourriture.
En conclusion, l’infection humaine par le virus B peut
conduire à une maladie rapidement mortelle. Toutefois, lorsque le
diagnostic est posé suffisamment tôt et que le traitement antiviral
adéquat est entrepris promptement, la probabilité de guérison du
patient est élevée. Les recommandations relatives au traitement et
à la prévention de la maladie devront être disponibles et connues
par toute personne en contact avec les singes. Les nouvelles
méthodes de diagnostic améliorent le seuil de détection de
l’infection virale. La vaccination nécessite de nouveaux
développements. Dès lors, et étant donné les risques pour la santé
humaine occasionnés par cet alphaherpèsvirus, des précautions
drastiques doivent être prises. Ainsi, une attention particulière
sera portée notamment au logement et à la gestion des singes
captifs ainsi que sur la conduite à suivre après exposition humaine
à un animal ou à du matériel contaminé.
Références
1 Roizman B, Pellet PE. The family Herpesviridae : a
brief introduction. In : Knipe DM, Howley PM, eds.
Fields Virology. Philadelphia (États-Unis : Lippincott/The
Williams & Wilkins Co., 2001.
2 Eberle R, Hilliard J. The simian herpesviruses.
Infect Agents Dis 1995 ; 4 : 55-70.
3 Huff JL, Barry PA. B-virus (Cercopithecine
herpesvirus 1) infection in humans and macaques : potential
for zoonotic disease. Emerg Infect Dis 2003 ; 9 :
246-50.
4 Cohen JI, Davenport DS, Stewart JA, et al.
Recommendations for prevention of and therapy for exposure to B
virus (cercopithecine herpesvirus 1). Clin Infect Dis 2002 ;
35 : 1191-203.
5 Whitley RJ, Hilliard JK. Cercopithecine herpesvirus
(B virus). In : Knipe DM, Howley PM, eds. Fields
Virology. Philadelphia (États-Unis : Lippincott/The Williams
& Wilkins Co., 2001.
6 Gay FP, Holden M. The herpes encephalitis problem. J
Infect Dis 1933 ; 53 : 287-333.
7 Sabin AB. Studies on the B virus. I. The immunological
identity of a virus isolated from a human case of ascending
myelitis associated with visceral necrosis. Br J Exp Pathol
1934 ; 15 : 248-68.
8 Perelygina L, Zhu L, Zurkuhlen H, et al.
Complete sequence and comparative analysis of the genome of herpes
B virus (Cercopithecine herpesvirus 1) from a rhesus monkey. J
Virol 2003 ; 77 : 6167-77.
9 Davenport DS, Johnson DR, Holmes GP,
et al. Diagnosis and management of human B virus (Herpesvirus
simiae) infections in Michigan. Clin Infect Dis 1994 ;
19 : 33-41.
10 Weigler BJ. Biology of B virus in macaque and human
hosts : a review. Clin Infect Dis 1992 ; 14 :
555-67.
11 Jainkittivong A, Langlais RP. Herpes B virus
infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
1998 ; 85 : 399-403.
12 Carlson CS, O’Sullivan MG, Jayo MJ,
et al. Fatal disseminated cercopithecine herpesvirus 1 (herpes
B infection in cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis). Vet Pathol
1997 ; 34 : 405-14.
13 Gentilini M. Médecine tropicale. Paris : Flammarion
Médecine-Sciences, 2005.
14 Holmes GP, Hilliard JK, Klontz KC, et al.
B virus (Herpesvirus simiae) infection in humans :
epidemiologic investigation of a cluster. Ann Intern Med
1990 ; 112 : 833-9.
15 Coulibaly C, Hack R, Seidl J, et al. A
natural asymptomatic herpes B virus infection in a colony of
laboratory brown capuchin monkeys (Cebus apella). Lab Anim
2004 ; 38 : 432-8.
16 Jones-Engel L, Engel GA, Heidrich J,
et al. Temple monkeys and health implications of commensalism,
Kathmandu, Nepal. Emerg Infect Dis 2006 ; 12 : 900-6.
17 Meurens F, Gallego P, Bourgot I, Thiry E.
L’herpèsvirus B du singe, un agent d’anthropozoonose méconnu. Ann
Med Vet 2002 ; 146 : 1-8.
18 Kingdon J. The Kingdon field guide to African mammals.
San Diego (California, États-Unis : Academic Press, 1997.
19 Yamamoto H, Ohsawa K, Walz SE, et al.
Validation of an enzyme-linked immunosorbent assay kit using
herpesvirus papio 2 (HVP2) antigen for detection of herpesvirus
simiae (B virus) infection in rhesus monkeys. Comp Med 2005 ;
55 : 244-8.
20 Boulter EA, Kalter SS, Heberling RL,
Guajardo JE, Lester T. L. A comparison of neutralization
tests for the detection of antibodies to Herpesvirus simiae (monkey
B virus). Lab Anim Sci 1982 ; 32 : 150-2.
21 Hilliard JK, Black D, Eberle R. Simian
alphaherpesviruses and their relation to the human herpes simplex
viruses. Arch Virol 1989 ; 109 : 83-102.
22 Sasagawa A, Suzuki M, Narita T, Honjo S,
Kalter SS. Herpes simplex virus complement fixing antibody and
herpes B virus serum neutralizing antibody in sera of wild and
laboratory-bred cynomolgus monkeys. Jikken Dobutsu 1986 ;
35 : 59-63.
23 Huff JL, Eberle R, Capitanio J, Zhou SS,
Barry PA. Differential detection of B virus and rhesus
cytomegalovirus in rhesus macaques. J Gen Virol 2003 ;
84 : 83-92.
24 Miranda MB, Handermann M, Darai G. DNA
polymerase gene locus of Cercopithecine herpesvirus 1 is a suitable
target for specific and rapid identification of viral infection by
PCR technology. Virus Genes 2005 ; 30 : 307-22.
25 Oya C, Ochiai Y, Taniuchi Y, et al.
Specific detection and identification of herpes B virus by a
PCR-microplate hybridization assay. J Clin Microbiol 2004 ;
42 : 1869-74.
26 Scinicariello F, Eberle R, Hilliard JK. Rapid
detection of B virus (herpesvirus simiae) DNA by polymerase chain
reaction. J Infect Dis 1993 ; 168 : 747-50.
27 Huemer HPLarcher CCzedik-Eysenberg T,
Nowotny N, Reifinger M. Fatal infection of a pet monkey
with human herpesvirus. Emerg Infect Dis 2002 ; 8 :
639-42.
28 Loomis-Huff JE, Eberle R, Lockridge KM,
Rhodes G, Barry PA. Immunogenicity of a DNA vaccine
against herpes B virus in mice and rhesus macaques. Vaccine
2001 ; 19 : 4865-73.
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