ARTICLE
Auteur(s) : Jean-Dominique de Korwin
Service de médecine interne, CHU, hôpital Central et université
Henri-Poincaré, 54035 Nancy cedex, France
Depuis sa découverte, en 1982, par B.J. Marshall et R. Warren,
couronnée par le prix Nobel de médecine en 2005, l’infection à
Helicobacter pylori a été impliquée dans de nombreuses
affections digestives ou extradigestives. La complexité des
phénomènes en jeu et les niveaux de preuve variables ont suscité,
dès le début des années 1990, l’organisation de conférences de
consensus ou la publication de recommandations de sociétés
savantes, notamment en France (1995, révisée en 1999) [1], en
Europe (Maastricht Consensus Report 1996, 2000, 2005) [2] et aux
États-Unis (American College of Gastroenterology en 1998 et 2007)
[3]. Cette revue fait le point sur les recommandations
internationales actuelles à partir des résultats des principales
études publiées. D’autres mises au point récentes traitent des
affections extradigestives [4].
Gastrite chronique au centre de la physiopathologie de
l’infection à H. pylori
L’infection à H. pylori est responsable d’une gastrite aiguë
de durée brève, en général quelques jours à la suite de l’ingestion
de la bactérie, suivie par l’installation progressive d’une
gastrite chronique dont l’évolution détermine les manifestations
ultérieures de l’infection à H. pylori [5]. Ce processus dure
de nombreuses années et toute la vie chez la plupart des patients,
sauf en cas de disparition de la bactérie suite à un traitement
d’éradication ou de la perte spontanée de l’infection lorsque se
développent des conditions défavorables à la survie bactérienne,
particulièrement une atrophie de la muqueuse gastrique avec
hypochlorhydrie prononcée. Chez la majorité des patients infectés,
la gastrite chronique active est modérée est généralement
asymptomatique, sans maladie associée digestive, mais les données
récentes n’excluent pas la possibilité de développement de
manifestations extradigestives indépendamment des maladies
digestives habituellement associées à H. pylori [2, 4]. La
coexistence des deux est bien sûr possible. On considère que
seulement 20 % des patients infectés vont développer des
maladies digestives associées, dans lesquelles le rôle de
H. pylori est démontré, mais d’importance variable. Il s’agit
principalement de l’ulcère gastrique ou duodénal, de manifestations
dyspeptiques non liées à un ulcère (dyspepsie fonctionnelle), d’un
cancer gastrique, d’un lymphome gastrique dérivé du MALT (mucosal
associated lymphoid tissue) ou de formes rares de gastrite
chronique (gastrite lymphocytaire, gastrite hypertrophique) [1-5].
La physiopathologie des maladies associées à la gastrite à
H. pylori est complexe et incomplètement élucidée. En ce qui
concerne les maladies digestives, les données sont les mieux
établies, faisant de l’interaction entre la gastrite chronique, les
modifications de la sécrétion acide, et les facteurs
environnementaux, le facteur déterminant de la survenue d’un ulcère
duodénal (hyperacidité), d’un ulcère gastrique (normoacidité), d’un
adénocarcinome gastrique (hypoacidité), d’une malabsorption du fer
(hypoacidité), de la vitamine C ou de la vitamine B12 (gastrite
atrophique sévère mimant une maladie de Biermer) [5-7]. D’autres
facteurs modulent cette interaction complexe : la réponse
inflammatoire et immunitaire de l’hôte infecté, elle-même sous le
contrôle de polymorphismes génétiques (production de cytokines…),
et la virulence de la bactérie infectante avec un rôle clé de
l’îlot de pathogénicité Cag [8]. Parmi les facteurs
environnementaux, il faut citer la consommation d’alcool (cancer
gastrique) ou de tabac (ulcère peptique), le régime alimentaire et
notamment la diminution de consommation des anti-oxydants (cancer
gastrique).
H. pylori et ulcérogenèse gastrique et duodénale
La physiopathologie de l’ulcère peptique est différente selon sa
localisation. Pour l’ulcère duodénal, le développement d’une
hyperacidité est lié à la réaction inflammatoire de la muqueuse
antrale qui interfère avec les mécanismes régulateurs de la
sécrétion acide : diminution de la production de somatostatine
entraînant une hypergastrinémie, elle-même responsable d’une
hypersécrétion acide qui peut survenir du fait de l’absence de
lésion inflammatoire significative de la muqueuse fundique
acidosécrétante [5-8]. La démonstration de la réversibilité de
l’hypersécrétion acide après éradication de H. pylori est un
argument essentiel en faveur du rôle de la gastrite antrale
prédominante induite par H. pylori dans l’ulcérogenèse
duodénale [6]. Un autre phénomène intervient, expliquant la
localisation très fréquente de l’ulcère au niveau du bulbe
duodénal. Il s’agit de l’extension de l’infection gastrique à cette
région proximale du duodénum à la faveur de l’apparition de zones
de métaplasie gastrique dans la muqueuse intestinale [5-7]. C’est
au niveau de ces zones qu’on peut isoler la bactérie elle-même et
il a été démontré que la métaplasie gastrique pouvait se développer
en réponse à l’hyperacidité du suc duodénal créant une cascade
d’événements auto-entretenus : infection à H. pylori →
hyperacidité → métaplasie gastrique du bulbe → infection bulbaire à
H. pylori (métaplasie gastrique) → ulcérogenèse focale (zone
de faiblesse métaplasique avec diminution de la production de
bicarbonates…) [5-8]. Pour l’ulcère gastrique, on attribue un rôle
conjoint au développement d’une pangastrite diminuant la protection
muqueuse et à la conservation d’une sécrétion acide suffisante pour
favoriser l’ulcérogenèse en raison de l’affaiblissement de la
barrière de défense muqueuse dans les zones où l’inflammation est
la plus intense [5-8]. Dans les deux types d’ulcère, on retrouve
plus fréquemment une infection par des souches de H. pylori
présentant l’îlot de pathogénicité Cag dont la présence peut être
déterminée par la mise en évidence de plusieurs marqueurs de
virulence associés, notamment les anticorps sériques anti-CagA [7,
8]. En plus de ces arguments physiopathologiques, la démonstration
du rôle majeur de H. pylori dans la maladie ulcéreuse
gastroduodénale repose sur les effets de l’éradication bactérienne
modifiant l’histoire naturelle de cette affection [3, 8-11] :
facilitation de la cicatrisation de l’ulcère duodénal ne
nécessitant pas de traitement complémentaire par IPP après un
traitement d’éradication efficace, surtout prévention de la
récidive des ulcères gastriques et duodénaux dans la quasi-totalité
des cas avec maintenant un recul de près de 20 ans, traitement
d’éradication significativement plus efficace que le traitement
répété par antisécrétoires dans l’ulcère duodénal et le traitement
d’entretien dans l’ulcère gastrique, rapport coût/efficacité
favorable du traitement d’éradication en utilisant de modèle de
Markov. Le rôle majeur de l’éradication de H. pylori dans
l’extinction de la maladie ulcéreuse gastroduodénale est bien
démontré par des méta-analyses sur un nombre élevé de patients
traités (n = 2102), suivis à au moins un an [10], avec
une prévention très significative des ulcères gastriques et
duodénaux, comparativement à l’absence de traitement, dans
respectivement 97 % (IC 95 % : [95-99]) des cas
versus 61 % (IC 95 % : [52-70]) et 98 %
(IC 95 % : [97-99]) versus 65 %
(IC 95 % : [55-65]). La preuve de la supériorité de
l’éradication de H. pylori a été également démontrée dans la
prévention des complications ulcéreuses : hémorragie et
perforation [8-11]. Le suivi prolongé des patients confirme
l’efficacité à long terme, en l’absence de réinfection, qui reste
un événement exceptionnel chez l’adulte dans les pays développés.
Ulcères gastroduodénaux, anti-inflammatoires non stéroïdiens et
H. pylori
La deuxième cause des ulcères gastroduodénaux (UGD) étant la
consommation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) [7], de
nombreuses études ont recherché un lien entre les AINS et
l’infection à H. pylori. Une méta-analyse, bien que non
exempte de critiques, a montré que ces deux facteurs de risque
étaient indépendants, mais que leur association augmentait
significativement le risque d’ulcère et d’hémorragie ulcéreuse par
rapport à chacun des facteurs pris isolément [12]. Après la
controverse liée à des résultats contradictoires des études
publiées à la fin des années 1990, les méta-analyses permettent de
conclure à la diminution du risque de complication ulcéreuse
gastroduodénale lorsque le traitement d’éradication est administré
avant traitement par AINS (odds ratio : 0,26 ;
IC 95 % : [0,14-0,49]) [13], l’insuffisance du seul
traitement d’éradication pour prévenir les UGD en cas de prise
antérieure d’AINS (odds ratio : 0,95 ;
IC 95 % : [0,53-1,72]) [13], la supériorité du
traitement par inhibiteur de la pompe à protons (IPP) sur
l’éradication de H. pylori en prévention secondaire des UGD et
des hémorragies ulcéreuses sous traitement par AINS [14],
l’équivalence du traitement par IPP et du traitement d’éradication
en prévention secondaire des UGD et des hémorragies ulcéreuses sous
traitement par aspirine à faible dose [14], mais avec un gain
supplémentaire du traitement d’éradication combiné au traitement
par IPP par rapport au traitement d’éradication seul [15]. On peut
conclure que H. pylori et les AINS sont deux facteurs de
risque indépendants d’ulcère gastroduodénal, que l’éradication de
H. pylori diminue le risque ulcéreux induit par les AINS avant
traitement, mais pas en cas de prise chronique, et que, si un
patient présente un antécédent ulcéreux sous AINS, la prévention de
la récidive ulcéreuse en cas de reprise du traitement par AINS
repose sur l’éradication de H. pylori combinée au traitement
par IPP [3].
Dyspepsie chronique et H. pylori
L’infection à H. pylori représente une des causes de la
dyspepsie, symptôme fréquent dans la population générale,
d’étiologies multiples en rapport avec des affections digestives ou
extradigestives. Lorsqu’il n’y a pas de cause organique identifiée
à la suite d’un bilan comportant au minimum une endoscopie
digestive haute sans lésion macroscopique, on parle de dyspepsie
fonctionnelle ou non ulcéreuse qui concerne la majorité des cas
[16]. Cette entité est souvent associée à une gastrite chronique à
H. pylori, dont le diagnostic formel repose sur les biopsies
gastriques [1]. Cependant, la réalisation systématique de ces
biopsies n’avait pas été recommandée par la conférence de consensus
française (1995 et révision de 1999), en l’absence de lésion
endoscopique significative [1]. Depuis lors, plusieurs
méta-analyses des essais contrôlés publiés ont démontré un gain
faible mais significatif de l’éradication de H. pylori par
rapport au placebo [2, 3]. La dernière, en 2003, a évalué ce gain à
8 % avec un nombre de patients à traiter de 15 pour faire
disparaître les symptômes dyspeptiques chez un patient [17]. Il a
été également démontré que cette stratégie est coût/efficace [3,
17]. Elle offre l’avantage supplémentaire de pouvoir prévenir ou de
guérir un ulcère gastroduodénal futur ou inconnu lié à
H. pylori [3]. Cette action préventive de l’éradication de
H. pylori concerne également l’adénocarcinome gastrique, avec
comme preuve indirecte l’absence de survenue de cancer dans le
groupe avec éradication, contre près de 5 % chez les patients
infectés avec dyspepsie fonctionnelle dans une étude prospective
japonaise non contrôlée après suivi moyen de 8 ans [18]. La
recherche et l’éradication de H. pylori dans la dyspepsie
fonctionnelle sont des mesures optionnelles efficaces [2, 3].
Par extension, a été discuté l’intérêt de faire une gastroscopie
chez un patient présentant une dyspepsie chronique non encore
explorée, avec comme alternative la recherche de H. pylori par
une méthode non invasive (test respiratoire ou sérologie). Cette
stratégie « tester et traiter » H. pylori (test and
treat des Anglo-Saxons) a été évaluée en Europe et aux États-Unis
[2, 3, 16]. Son rapport coût/efficacité favorable a été démontré
chez les patients ne présentant pas de reflux gastro-œsophagien
(RGO) patent, ni de signe d’alarme justifiant l’endoscopie :
âge > 45-55 ans, antécédents cancéreux gastriques,
altération de l’état général, hémorragie extériorisée ou anémie,
dysphagie progressive, odynophagie, satiété précoce, vomissements
récidivants, prise d’AINS, anomalies cliniques ou biologiques
évocatrices… [2, 3, 16]. Les données les plus récentes, revues à
l’occasion de la conférence européenne de Maastricht et des
recommandations américaines, ont conduit à tenir compte de la
prévalence de H. pylori dans la population considérée [2, 3].
Si cette prévalence est supérieure à 20 %, la stratégie
« tester et traiter » H. pylori reste valable, ce
qui n’est plus le cas pour des prévalences inférieures, où se
discutent d’autres stratégies de prise en charge (traitement
symptomatique en première intention…) [2, 3, 16]. Les indications
de la gastroscopie en cas de dyspepsie non encore explorée
dépendent en définitive des conditions particulières rencontrées
dans la région d’exercice : organisation du système des soins
(accès et coût de l’endoscopie…), prévalences de l’infection à
H. pylori et du cancer gastrique dans la population concernée,
avis du patient…
RGO et H. pylori
Un autre domaine de controverses de la décennie écoulée concerne le
RGO, mais l’ensemble des travaux publiés permet maintenant
d’établir des conclusions pertinentes [1-3]. Il existe une
association inverse inexpliquée entre les prévalences de
H. pylori et du RGO [2]. Le rôle préventif du RGO par
l’infection à H. pylori n’est pas démontré en Occident, mais
paraît possible en Extrême-Orient, en lien avec une prévalence
élevée de la pangastrite avec hypochlorhydrie [2, 3]. Ces lésions
inflammatoires sont potentiellement réversibles après éradication
de H. pylori entraînant alors le rétablissement d’une
sécrétion acide normale créant des conditions favorables à
l’apparition du RGO en cas d’autres facteurs prédisposants [2, 3].
Dans les pays développés, l’éradication de H. pylori n’aggrave
pas le RGO [2, 3, 19]. En revanche, l’éradication de H. pylori
peut améliorer les signes de reflux dans la dyspepsie fonctionnelle
[20]. Il s’agit des patients qui présentent des lésions
inflammatoires antrales prédominantes associées à une
hypersécrétion acide selon un mécanisme comparable à celui de
l’ulcère duodénal [3, 5, 7]. Il a aussi été démontré que
l’éradication de H. pylori ne favorisait pas le RGO en cas
d’ulcère duodénal [21, 22],mais pouvait également réduire les
symptômes de reflux associés à l’ulcère avant traitement. Diverses
études pharmacodynamiques ont montré que l’efficacité
antisécrétoire des IPP, mais également des anti-H2, était augmentée
en cas d’infection à H. pylori [23]. Cependant, l’éradication
de H. pylori ne modifie pas globalement l’efficacité des IPP
dans le traitement du RGO, pas plus que l’infection à
H. pylori ne modifie l’exposition acide de l’œsophage et la
sévérité de l’œsophagite [2, 3, 24-26]. Le seul point qui
justifierait de prendre en compte l’infection à H. pylori dans
la prise en charge du RGO est le traitement par IPP au long cours
[2]. En effet, il est maintenant bien démontré que l’éradication de
H. pylori diminue significativement les lésions inflammatoires
et atrophiques gastriques observées sous traitement prolongé par
IPP [27]. Le mécanisme en cause dans le développement éventuel de
la gastrite atrophique sous IPP est l’augmentation de la
colonisation de la muqueuse fundique par H. pylori en raison
de la réduction de l’acidité, responsable d’une majoration des
lésions inflammatoires. Cependant, il n’y a aucune preuve directe
d’un risque d’évolution de ces lésions vers un cancer gastrique.
Lymphome gastrique du MALT et H. pylori
Le lymphome gastrique du MALT est une des rares tumeurs malignes
qui peut guérir après traitement anti-infectieux. En effet,
l’infection à H. pylori joue un rôle essentiel dans la
physiopathologie de ce lymphome, probablement en favorisant le
développement de clones de lymphocytes B en cas de gastrite
folliculaire chronique [28, 29]. L’efficacité supérieure du
traitement d’éradication dans les lymphomes du MALT de bas grade (à
petites cellules, de type centrocyte like) par rapport aux
lymphomes du MALT de haut grade a suggéré la possibilité d’une
dépendance à l’infection à H. pylori fonction du degré de
malignité. Cependant, des travaux récents montrent que la
régression, voire la guérison de lymphomes de haut grade
d’extension limitée n’est pas si rare après éradication de
H. pylori (64 % de rémission complète à 5 ans dans
24 cas) [30], alors qu’elle reste habituelle en cas de lymphomes du
MALT de bas grade avec extension limitée (stade 1-E) :
60-90 % de rémission complète après éradication de
H. pylori, avec 3 à 13 % de rechute à 5 ans [3, 29,
31]. Différents facteurs peuvent diminuer la réponse des lymphomes
de haut grade, notamment certaines anomalies chromosomiques qui
apparaissent au cours de leur développement (translocation
t[11-18][q21;q21]) [2]. Il résulte de ces résultats que le
traitement d’éradication de H. pylori est indiqué dans tous
les cas de lymphomes gastriques du MALT associés à l’infection, qui
constituent la majorité de ces tumeurs rares de l’estomac [3].
Adénocarcinome gastrique et H. pylori
L’infection à H. pylori est responsable de la majorité des
cancers de l’estomac. Cette bactérie est classée par l’OMS comme
carcinogène gastrique de classe 1 depuis 1994. Ce rôle
pronéoplasique peut se manifester chez un même patient sous ces 2
formes — adénocarcinome ou lymphome du MALT — de façon
synchrone ou métachrone, soulignant la nécessité d’une surveillance
gastrique au long cours par endoscopie et biopsies gastriques [2,
32]. Les études séro-épidémiologiques ont montré un risque
significativement élevé de cancer gastrique distal de type
intestinal ou diffus (cancer du cardia exclu) chez les sujets
infectés par H. pylori [2]. L’éradication de H. pylori
prévient le cancer gastrique chez les modèles animaux [2] et chez
l’homme (étude non contrôlée) [18] et diminue la récidive de cancer
en cas de résection gastrique partielle pour cancer superficiel
[33]. Le rôle majeur de H. pylori dans la physiopathologie
multifactorielle du cancer gastrique est étayé par de nombreux
travaux expérimentaux et cliniques [2, 3, 34]. Cette infection est
un facteur indépendant de développement des lésions prénéoplasiques
(atrophie et métaplasie intestinale) et de progression de la
métaplasie intestinale vers la dysplasie et le cancer gastrique
selon la séquence classique gastrite chronique-cancer. Une
méta-analyse récente montre une régression significative de
l’atrophie gastrique après éradication de H. pylori :
atrophie fundique (odds ratio = 0,21 ;
IC 95 % : [0,08-0,53]), atrophie antrale (odds
ratio : 0,55 ; IC 95 % : [0,37-0,82])
[35]. Dans cette étude, la métaplasie intestinale n’était pas
modifiée. Les facteurs prédictifs de la progression de la
métaplasie intestinale gastrique (aggravation, dysplasie ou cancer
gastrique) ont été identifiés dans un essai randomisé contre
placebo réalisé à Hong Kong évaluant l’effet de l’éradication de
H. pylori [36] ; il s’agissait de l’infection à
H. pylori (odds ratio : 2,13 ;
IC 95 % : [1,41-3,24]), d’un âge supérieur à
45 ans (odds ratio : 1,92 ; IC 95 % :
[3,8-3,11]), de la consommation d’alcool (odds ratio :
1,67 ; IC 95 % : [1,07-2,62]) et d’eau de puits
(odds ratio : 1,74 ; IC 95 % :
[1,13-2,67]). La principale étude randomisée contre placebo
évaluant l’effet de l’éradication de H. pylori sur la
prévention primaire du cancer gastrique a été réalisée en Chine
chez 1 630 sujets sains infectés par H. pylori [37]. Au cours
d’un suivi de 7,5 ans ont été observés 18 cas de cancer
gastrique. Le traitement d’éradication ne réduisait pas globalement
l’incidence du cancer gastrique (7 versus 11,
p = 0,33), mais une diminution significative de ces
cancers était constatée après éradication de H. pylori dans le
sous-groupe des patients (n = 988) ne présentant pas
initialement de lésions précancéreuses gastriques (0 versus 6,
p = 0,02) [37].
Les patients avec hérédité cancéreuse gastrique au premier degré
constituent un sous-groupe à risque élevé de cancer gastrique [2,
38]. En effet, chez ces sujets, l’infection à H. pylori [39],
l’atrophie et/ou la métaplasie intestinale [39, 40] sont plus
fréquentes, de même que l’existence d’une hypochlorhydrie [40].
L’équipe de El-Omar a montré la première une relation entre
l’adénocarcinome gastrique et un polymorphisme génétique des
cytokines (IL-1-bêta, TNF-alpha) augmentant la réponse
inflammatoire chez des patients américains et polonais ayant
développé un cancer gastrique [41], résultats retrouvés par
d’autres équipes notamment portugaises [42], mais non confirmés
dans un travail espagnol récent [43]. L’association d’un
polymorphisme pro-inflammatoire de l’IL-1 de l’hôte et de marqueurs
de virulence de H. pylori (îlot de pathogénicité cag) semble
potentialiser le risque de développement d’un cancer gastrique
[42].
Recommandations de recherche et d’éradication de
H. pylori
Les recommandations européennes (Maastricht III) [2] et américaines
[3], publiées en 2007, sont plus récentes et plus complètes que le
consensus français révisé en 1999 qui n’avait pas abordé la
problématique du cancer gastrique [1] (tableau
1). Elles s’appuient sur les propositions consensuelles
d’experts internationaux et/ou sur les niveaux de preuves des
études publiées. Sur la base de ces recommandations, on peut
distinguer les indications d’éradication de H. pylori établies
et consensuelles des indications discutées ou optionnelles (tableau 2). Les indications établies
concernent l’ulcère gastrique ou duodénal actif, compliqué ou non,
avec ou sans prise d’AINS ou d’aspirine à faible dose, les
antécédents ulcéreux documentés (particulièrement avant
prescription d’un traitement par AINS ou aspirine à faible dose…),
les lymphomes gastriques dérivés du MALT. La dyspepsie inexplorée,
en l’absence de signes d’alarme et en tenant compte de la
prévalence de l’infection à H. pylori (intérêt si supérieur à
20 % dans la population considérée) devient une recommandation
forte, ce que propose également Maastricht III pour la dyspepsie
fonctionnelle (éradication optionnelle dans le consensus français
de 1999, avant les méta-analyses positives publiées ces dernières
années). L’emploi du test respiratoire pour le « test and
treat » est recommandé, puisqu’il dispose d’AMM pour le
diagnostic et le contrôle d’éradication, la sérologie pouvant être
utilisée dans les zones à forte prévalence de H. pylori. Des
recommandations déjà formulées en 2000 (Maastricht II) sont
confirmées pour les populations à risque de cancer gastrique :
les sujets avec antécédents de cancer gastrique, personnels
(résection gastrique partielle pour cancer superficiel) ou
familiaux (apparentés au premier degré), et ceux présentant des
lésions prénéoplasiques (gastrite atrophique et/ou métaplasie
intestinale). Cependant, les antécédents familiaux et les lésions
prénéoplasiques restent des indications controversées pour les
Américains [3], en l’absence de preuve formelle de baisse
d’incidence du cancer gastrique après éradication de
H. pylori, la décision devant être prise individuellement en
tenant compte des préférences du patient [3]. Dans tous les cas, le
contrôle d’éradication s’impose, suivi d’une surveillance
endoscopique et anatomopathologique chez les sujets à risque
(modalités non précisées). L’éradication systématique de
H. pylori dans la population générale en prévention de
l’adénocarcinome gastrique n’est pas recommandée, même si le
caractère pathogène de H. pylori est affirmé au travers de la
gastrite chronique constante et qu’un rôle bénéfique éventuel de
l’infection pour l’hôte n’est pas établi. Il faudra attendre de
disposer d’outils adaptés à la sélection de groupes à risque
particuliers. Maastricht III ne recommande pas non plus de
rechercher H. pylori en cas de RGO, sauf chez les patients
prenant des IPP au long cours (grade B). En revanche, l’éradication
de H. pylori est recommandée en cas de traitement par AINS
(grade A maximal), même si elle ne dispense pas d’un traitement
préventif par IPP en cas de reprise des AINS après survenue d’un
ulcère [2].
Les anémies ferriprives inexpliquées, causées par une
malabsorption du fer liée à une hypochlorhydrie et/ou par le
saignement occulte d’érosions gastriques, sont une nouvelle
indication d’éradication de H. pylori, recommandée en Europe
[2], mais considérée comme insuffisamment démontrée aux États-Unis
[3]. Pour la première fois est recommandée par Maastricht III
l’éradication de H. pylori dans une affection
extradigestive : le purpura thrombopénique idiopathique [2,
4]. Cette décision repose sur la démonstration d’une correction de
la thrombopénie chez environ la moitié des patients guéris de
l’infection à H. pylori, mais il faut souligner
l’hétérogénéité des résultats avec absence d’effet démontré dans
certaines populations étudiées nécessitant des recherches
complémentaires [2, 4].
Tableau 1 Recommandations d’éradication de
Helicobacter pylori suivant le consensus français (révision de
1999) [1], la conférence européenne de Maastricht III (2005) [2],
le Collège américain de gastro-entérologie (2007) [3].
|
Indications
|
France [1] 1995-1999
|
Europe [2] 2005
|
États-Unis [3] 2007
|
|
Ulcère gastroduodénal (AINS ou non)
|
Oui
|
Oui
|
Oui
|
|
Antécédents ulcéreux (endoscopie)
|
Oui
|
Oui
|
Oui
|
|
Lymphome MALT gastrique (bas grade)
|
Oui
|
Oui
|
Oui
|
|
Résection cancer gastrique superficiel
|
-
|
Oui
|
Oui
|
|
Dyspepsie non explorée
|
Non
|
Option
|
Option
|
|
Dyspepsie non ulcéreuse
|
Option
|
Oui
|
Option
|
|
RGO (traitement par IPP)
|
Non
|
Option
|
Non
|
|
Traitement par AINS
|
Non
|
Option
|
Option
|
|
Populations à risque de cancer gastrique
|
-
|
Option
|
Option
|
|
Anémie ferriprive inexpliquée
|
-
|
Oui
|
Non
|
|
Purpura thrombopénique idiopathique
|
-
|
Oui
|
-
|
|
Autres affections extradigestives
|
-
|
Non
|
-
|
Tableau 2 Indications du diagnostic et du
traitement de Helicobacter pylori en 2007, d’après les
recommandations françaises, européennes et américaines [1-3].
|
Indications recommandées
|
|
– Ulcères gastriques et duodénaux compliqués ou non, avec ou sans
AINS
|
|
– Antécédents ulcéreux personnels documentés sans éradication de
H. pylori préalable
|
|
– Lymphome gastrique du MALT
|
|
– Après résection gastrique partielle pour cancer (mucosectomie
endoscopique…)
|
|
– Antécédents familiaux de cancer gastrique au premier degré
|
|
– Dyspepsie non explorée (si prévalence H. pylori supérieure à
20 % dans la population)
|
|
– Dyspepsie non ulcéreuse ou fonctionnelle (efficacité
inconstante)
|
|
– Préférence du patient (après évaluation médicale complète)
|
|
Indications optionnelles ou discutées
|
|
– Reflux gastro-œsophagien (traitement par inhibiteur de la pompe à
protons au long cours)
|
|
– Traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens ou aspirine
faible dose
|
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– Lésions prénéoplasiques gastriques : atrophie et/ou
métaplasie intestinale
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– Anémie ferriprive inexpliquée
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– Purpura thrombopénique idiopathique
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